Piuriya san jete ak elajisman ren bilateral yo se karakteristik pwobab nan blesi grav nan ren egi pwovoke pa pielonefrit egi: yon rapò ka ak revizyon literati Ⅱ
Jan 30, 2024
Diskisyon
Nou te fè eksperyans yon ka ki ra akAPN-induit grav AKIsa te konfime pa byopsi ren. Ti AKI ki soti nan emodinamik ki gen rapò ak enflamasyon se komen nan APNs epi li rezoud byen vit ak tretman.
Sepandan, AKI grav nan absans la nanobstak nan aparèy urin ansanmse ra (5). Ka nou an te enplike yon nonm ki gen laj mwayen ki te prezante sentòm konstitisyonèl e ki t ap itilizeNSAIDs; fonksyon ren li vin pi mal 24 èdtan apre terapi antibyotik ak ase idratasyon. Se konsa, nou te panse ke lòt kòz AKI (anplis APN-induit AKI) ta dwe konsidere kòm li te rapòte ke APN pasyan san yo pa.aparèy urinobstriksyon yo gen tandans amelyore nan 24 a 48 èdtan apreterapi antibyotik (5).
KLIKE LA POU JWENN ÒGANIK NATIRÈL ÈKSTRÈ CISTANCHE AK 25% ECHINACOSIDE AK 9% ACTEOSIDE POU Fonksyon ren.
Sèvis sipò Wecistanche-Pi gwo ekspòtatè cistanche nan Lachin nan:
Imèl:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Tel:+86 15292862950
Achte pou plis detay espesifikasyon:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-boutik
Karakteristik ka adilt ki gen AKI grav ki te koze pa APN san obstak nan aparèy urin,sèl ren, oswamaladi ren kwonik (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine 4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power field or dipstick positivity for leukocyte esterase (25), ak absans la nan jete patolojik yo te 73. 0% / 78.9% nan gwoup la T ak 57.6% / 68.4% nan gwoup la H. , respektivman. Ensidans elajisman ren bilateral sou D te 61.5% nan gwoup T a ak 68.4% nan gwoup H a. Pipi ak/oswa san te pozitif pou E. coli nan 73.0% nan pasyan yo nan tou de gwoup yo. Tou de san ak pipi te pozitif pou Klebsiella nan 15.3% nan pasyan yo nan gwoup T a ak 21.0% nan gwoup H a. Gwosès, katetè ki rete, sitiyasyon iminitè, ak dwòg anti-enflamatwa ki pa esteroyid (NSAID) / itilizasyon analgesic yo te rapòte kòm faktè predispozisyon.
NSAID yo te itilize nan 30.7% nan ka yo nan gwoup T a ak 26.3% nan ka yo nan gwoup H a. Yon total de 38.4% nan ka yo nan gwoup T a ak 36.8% nan ka yo nan gwoup H a refè nan AKI; 38.4% nan ka yo nan gwoup T a ak 31.5% nan ka yo nan gwoup H a te montre amelyorasyon nan AKI men devlope CKD; 11.5% nan ka yo nan tou de gwoup yo te vin depandan dyaliz; ak 11.5% ka nan tou de gwoup te mouri. An konsekans, karakteristik kle yo nan APN-induit AKI yo te piuri san jete ak elajisman bilateral ren. Elajisman ren bilateral yo ka koze pa enfiltrasyon entèstisyèl, èdèm, ak jete pi nan tubul tou de.ren ki enfekte. Oligoanuria te asosye souvan. Itilizasyon NSAID se yon faktè risk posib pou AKI grav ki pwovoke APN. Sepandan, relasyon kozatif antItilizasyon NSAID ak AKI grav ki pwovoke APNpa konnen. NSAIDs ka retade prezantasyon pasyan APN akòz soulajman tanporè doulè ak lafyèv, e konsa retade jesyon apwopriye. Anplis de sa, NSAIDs ka diminye pousantaj filtraj glomerulèr, kontribye nan devlopman AKI grav ki pwovoke APN. Ka nou an te prezante karakteristik AKI grav ki pwovoke APN, ki gen ladan itilizasyon NSAID, oliguria, piuri san jete, ak elajisman bilateral ren. Nou pa t fè tès depistaj pou enfeksyon viris iminodefisyans imen (VIH), paske li pa t montre okenn istwa, sentòm oswa anomali laboratwa ki sijere enfeksyon VIH. Eksepte pou itilizasyon NSAID, li pa t gen okenn lòt faktè predispoze pou APN bilateral. Enteresan, li te pran tizanidine idroklorid, yon detant nan misk, ki afekte fonksyon misk skelèt nan blad pipi a, epi ki ka itilize pou trete malfonksyònman nan blad pipi nan pasyan ki gen spastisite sclerosis miltip (26). Pa gen okenn rapò sou APN ki asosye ak tizanidin; sepandan, pasyan prezan an ta dwe ak anpil atansyon swiv pou sentòm yo, ki gen ladan blad pipi ipè aktif.
Gen kèk nan karakteristik ki endike anwo a nan APN-induitAKI gravsanble sanble ak lòtkòz AKI, ki gen ladan AIN, egi tubulaire necrosis (ATN), ak rapidman pwogresif glomerulonefrit (RPGN). Tout kondisyon sa yo ka lakòz AKI ak bilateralelajisman ren(27, 28). Manifestasyon klinik komen AIN yo pa espesifik, tankou asteni, anoreksi, kè plen, ak vomisman. Done laboratwa yo montre AKI avèk oswa san oliguria, ematuri mikwoskopik, proteinuri ki pa nefrotik, ak piuri (29, 30). Kontrèman ak APN, AIN ka asosye ak jete WBC ak jete granulaire ki pa pigmante nan pipi (29). Pasyan ki gen ATN tou prezante ak sentòm klinik ki pa espesifik. Kontrèman ak APN, yo jwenn pigman "mawon labou" granulaire oswa jete selil epitelyal tubulèr, anjeneral ak ematuri mikwoskopik ak proteinuria twò grav. Sepandan, jete yo ka absan (29). Pasyan ki gen RPGN akòz glomerulonefrit crescentic montre doulè nan ren, ki pa estraòdinè (31). Anjeneral yo jwenn lekositoz, anemi, ak nivo makè enflamatwa ki wo. Yon analiz pipi revele proteinuri modès, ematuri mikwoskopik, ak jete RBC ak WBC, kontrèman ak APN. Piuriya se tou yon pipi komen (32). Raman, rezilta pipi yo ka minim, epi absans sediman pipi aktif pa eskli yon dyagnostik RPGN. Pousantaj pwogresyon nan echèk ren varyab, sòti nan èdtan jiska mwa.
Lè yo konpare karakteristik AIN, ATN ak RPGN, pyuria san jete patolojik yo ka yon karakteristik AKI grav ki lakòz APN. Piuria izole se etranj paske reyaksyon enflamatwa nan ren an oswa sistèm kolekte yo asosye tou ak ematuri. Prezans WBC ak bakteri yo montre pyelonefrit. Sepandan, si pasyan yo te itilize medikaman, tankou NSAIDs, ki ka pwovoke AIN oswa ATN (33, 34), li difisil pou fè diskriminasyon AKI ki pwovoke dwòg ak AKI ki pwovoke APN, tankou nan ka nou an. Anplis, nan pasyan AKI ki gen sentòm konstitisyonèl ak rezilta analiz pipi ki pa espesifik, posiblite pou RPGN pa ka eskli. Yon dyagnostik definitif nan AKI pwovoke APN mande pou yon byopsi ren. Sepandan, nan sèten pasyan, byopsi ren pa ka toujou fèt san pwoblèm ak byen vit akòz maladi. Si pasyan AKI yo gen siy enfeksyon, piuri san jete, ak elajisman ren bilateral, apre yo fin kòmanse terapi antibyotik ak retire medikaman yo sispèk, yon byopsi ren ka ranvwaye jiskaske lòt enfòmasyon, ki gen ladan rezilta done laboratwa ki gen rapò ak PRGN ak efikasite nan terapi antibyotik. sou yon lòt plizyè jou, ka jwenn. An rezime, karakteristik kle yo nan APN-induit grav AKI gen ladan elajisman ren bilateral ak piuri san jete. Oligoanuria te asosye souvan ak AKI grav ki pwovoke APN, ak NSAIDs ka yon faktè risk posib. Tretman antibyotik rapid ki baze sou karakteristik klinik AKI pwovoke APN se esansyèl pou amelyore rezilta ren yo.
Referans
1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Analiz epidemyolojik ki baze sou popilasyon an nan pyelonefrit egi. Clin Enfekte Dis45: 273-280, 2007.
2. Gid pratik klinik KDIGO pou aksidan nan ren egi. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.
3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Enflamasyon tubulointerstitial, fòmasyon jete, ak domaj parenchymal ren nan pyelonefrit eksperimantal. Mwen J Pathol113: 300-308, 1983.
4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Tretman antibyotik pou pyelonefrit egi 'san konplike' oswa 'prensipal': yon sistematik, 'revizyon semantik'. Int J Antimicrob Agents28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.
5. Johnson JR, Russo TA. Pyelonefrit egi nan adilt. N Engl J Med378: 48-59, 2018.
6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Domaj ren apre pyelonefrit egi. Br Med J1: 550-551, 1969.
7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Mikroabsè kortik ren kòm kòz revèsib ensifizans renal egi. Uroloji9: 177-179, 1977.
8. Adler SN. Pyelonefrit nonobstructive te okòmansman wè kòm echèk ren egi. Arch Intern Med138: 816-817, 1978.
9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Ensifizans renal egi akòz pyelonefrit bakteri. QJ Med48: 603-612, 1979.
10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mas DR, Fuller TJ. Revèsib ensifizans renal egi segondè nan pyelonefrit egi. South Med J73: 374-376, 1980.
