Pwogrè rechèch nan ATG ki enplike nan iminite plant ak metabolis NPR1

Résumé:

Otofaji se yon chemen esansyèl nan degrade pwoteyin depase ak nòmal ak òganèl atravè anglouti yo nan otofagosòm ki answit fusion ak vacuole la. Jèn ki gen rapò ak otofaji (ATG) yo esansyèl pou fòmasyon otofagosòm yo. Pou dat, apeprè 35 ATG yo te idantifye nan Arabidopsis, ki patisipe nan ensidan an ak règleman nan otofaji.

Pami sa yo, 17 pwoteyin ki gen rapò ak rezistans kont patojèn plant yo. Coactivator transkripsyon ki pa ekspresyon jèn ki gen rapò ak patojèn 1 (NPR1) patisipe nan iminite natirèl ak rezistans akeri nan plant yo, ki kontwole jèn ki pi reponn asid salisilik (SA). Papye sa a sitou rezime wòl ATG ak NPR1 nan iminite plant ak avansman rechèch sou ATG nan metabolis NPR1, bay yon nouvo lide pou eksplore relasyon ki genyen ant ATG ak NPR1.

Mo kle:

Arabidopsis; otofaji; NPR1; iminite plant yo.

Autophagy ak iminite yo gen rapò sere, ak de yo ankouraje youn ak lòt epi kenbe bon sante.

Autophagy se yon pwosesis metabolik enpòtan nan selil yo, ki bay enèji ak matyè premyè pou selil yo lè yo anglouti fatra ak òganèl domaje andedan selil yo epi dekonpoze yo nan eleman nitritif. Autophagy jwe yon wòl enpòtan nan metabolis selilè ak aktivite lavi epi li ede kenbe omeyostazi selil yo ak reziste divès estimili estrès ekstèn.

Iminite se yon mekanis defans enpòtan pou kò a kont envazyon an nan patojèn etranje ak kwasans lan nan tisi malfezan, ki gen ladan de nivo iminite natirèl ak akeri iminite. Iminite natirèl ka byen vit idantifye ak atake anvayi patojèn, pandan y ap akeri iminite amelyore defans kont patojèn atravè mekanis tankou prezantasyon antijèn ak pwodiksyon antikò.

Relasyon ki genyen ant otofaji ak iminite sitou manifeste nan aspè sa yo:

1. Autophagy ka retire pwoteyin danjere ak antijèn nan selil yo, diminye eksitasyon estrès selil yo, ak aktivasyon sistèm iminitè a.

2. Autophagy ka patisipe nan pwosesis prezantasyon antijèn, prezante antijèn entèn nan selil iminitè ak amelyore efè iminite akeri.

3. Autophagy ka patisipe nan règleman metabolik, divizyon, ak pwopagasyon selil iminitè yo, epi amelyore vitalite ak sansiblite iminitè selil iminitè yo.

An jeneral, relasyon sere ant otofaji ak iminite jwe yon wòl enpòtan nan antretyen omeyostazi ak rezistans maladi. Fenomèn tankou diminye iminite oswa malfonksyònman otofaji ka fasilman mennen nan divès maladi iminitè ak maladi metabolik kwonik nan kò a, kidonk li nesesè yo peye atansyon sou swen pwòp tèt ou ak jesyon syantifik. Soti nan pwen de vi sa a, nou bezwen peye atansyon espesyal nan amelyore iminite nou an. Cistanche gen efè a nan amelyore siyifikativman iminite. Cistanche se moun rich nan yon varyete de sibstans antioksidan, tankou vitamin C, vitamin C, karotenoid, elatriye engredyan sa yo ka retire radikal gratis, Diminye estrès oksidatif ak amelyore rezistans sistèm iminitè.

Klike sou benefis sante nan cistanche

1. Plant iminite

1.1. PTI ak ETI

Plant yo te evolye yon sistèm iminitè konplèks pou konbat menas ki soti nan mikwo-òganis patojèn nan lanati, ki gen ladan iminite natirèl ak akeri [1-3]. Li posede de liy defans iminitè natirèl ki pèmèt repons defans selil-otonòm sou enfeksyon patojèn. Pou premye liy iminite natirèl la, reseptè rekonesans modèl ki lokalize nan sifas selil plant yo (PRR) rekonèt modèl molekilè ki asosye ak mikwòb (MAMP) oswa modèl molekilè ki asosye avèk patojèn (PAMP) pou aktive iminite ki deklanche modèl molekilè ki asosye ak patojèn (PAMP). -deklanche iminite, PTI) [4-6].

Sepandan, kèk patojèn nan plant yo ka pwodwi efèktè pou anpeche PTI. Lòt liy defans iminitè a aktive pa pwoteyin yo kode pa jèn rezistans (Jèn R), pwoteyin sa yo ka dirèkteman oswa endirèkteman rekonèt efèktè yo sekrete pa mikwo-òganis patojèn. Pwosesis sa a ke yo rekonèt kòm efè iminite deklanche (ETI) ki anjeneral mennen nan lanmò selil lokal pwograme (PCD) ki rele repons ipèrsansitif (HR) [7,8]. Jèn R yo trè eksprime pandan enfeksyon patojèn, pi fò nan yo kode domèn nukleotid-obligatwa (NB) ak Leu-rich repete (LRR) ki gen pwoteyin (NLR) ki rekonèt efè patojèn ak aktive ETI, ki anjeneral mennen nan akimilasyon nan espès oksijèn reyaktif (ROS) ak HR. Ki baze sou estrikti N-tèminal yo, pwoteyin NLR yo ka klase nan de kategori. TIR-NLR (TNLs) genyen rejyon toll/interleukin-1-reseptè (TIR) ​​ak CC-NLR (CNLs) genyen domèn bobin bobin (CC) [9–15].

Dènye etid yo klarifye nouvo mekanis crosstalk ak koperasyon ant PTI ak ETI, yo aktive anpil chemen ki gen rapò ak youn ak lòt epi aktive chemen siyal iminitè plant yo [16-18]. ETI amelyore repons PTI, ki gen ladan pwodiksyon ROS, depozisyon callose, ak regilasyon ekspresyon jèn [16]. Anplis de sa, ETI-induced HR-PCD amelyore pa PTI [16]. Sa ki pi enpòtan, frape jèn kle nan chemen PTI a anpeche ETI la. Nan PRRs/ko-reseptè Arabidopsis mutan, fls2/ever/cerk1 (fec) ak bak1/bkk1/cerk1 (bbc) mutan, ETI pwovoke pa Pst DC3000 (avrRpt2) te gen pwoblèm grav [17,18]. Li endike ke aktivasyon ETI mande pou patisipasyon PTI, konklizyon sa a gen gwo enplikasyon pou etid iminite plant nan lavni.

1.2. SAR

Repons defans lokal yo ka aktive rezistans plant-akeri (SAR), ki emèt siyal chimik pou alèt selil ak tisi vwazen yo epi pwoteje tout òganis lan [19-23]. Kidonk, li pèmèt plant la aktive repons defans pi vit, fò, ak efektivman lè patojèn yo defye yo. Sa a mande pou yon règleman strik ak egzak nan òmòn plant, metabolit, ak pwoteyin [24-28]. Aktivasyon SAR asosye ak akimilasyon asid salisilik (SA) ak endiksyon jèn ki gen rapò ak patojèn (PR) [29-31]. Dènye etid yo te montre ke asid pipecolic (Pip) ak glycerol -3-fosfat (G3P) estimile byosentèz lòt epi yo aji ansanm pou deklanche SAR entraselilè ak emisyon siyal plant-a-plant (PTP) [32,33] .

2. ATG ki enplike nan rezistans plant nan patojèn

Autophagy se yon mekanis regilasyon intraselilè evolisyonè, ki enplike degradasyon ak resiklaj pwoteyin intraselilè, metabolit, ak òganèl. Youn nan karakteristik prensipal li yo se fòmasyon vesik doub manbràn, ke yo rekonèt kòm autophagosomes, ki vale yon pòsyon nan sitoplasm epi transpòte li nan vakuol pou degradasyon [34-37]. Yo te idantifye plis pase 40 jèn ki gen rapò ak otofaji (ATG) ki estrikteman kontwole pwosesis trafik manbràn sa a nan ledven [38]. Nan Arabidopsis, yo te idantifye anpil jèn ki gen resanblans sekans ak ATGs ledven yo.

Enfòmasyon aktyèl ki soti nan baz done Arabidopsis TAIR ak literati ki gen rapò te montre ke apeprè 35 ATG yo te idantifye. Eksepte pou ATG14/29/31, yo te jwenn lòt jèn omològ nan ATG nan ledven [39]. Pwosesis evolisyonè otofaji a divize an kat etap: (1) ATG1-ATG13 konplèks ak sib rapamisin (TOR) pwovoke otofaji ansanm. (2) ATG9 ak fosfoinosit-3- kinaz (PI3Ks) konplèks ki gen ATG6, ATG14, klasman pwoteyin vakuolè 15 (VPS15), ak VPS34, patisipe nan klasman pwoteyin ak ankouraje ekspansyon vesik. (3) De sistèm konjigezon ki sanble ak ubiquitin, ATG5-ATG12 ak ATG8-fosfatidil etanolamin (ATG{8-PE) sistèm, pwovoke fòmasyon otofagosòm. (4) Fizyon otofagosòm ki gen matirite ak vakuol la [35,36,40–43].

Nan dènye ane yo, yo te fè gwo pwogrè nan idantifikasyon ATG yo ak etid la nan chemen otofaji. Gen kèk nan mitasyon knockout jèn sa yo revele wòl fizyolojik otofaji nan estrès nitrisyonèl (azòt ak defisi kabòn) ak senesans [44-46]. Anplis de sa, pi plis ak plis etid yo te montre ke otofaji tou patisipe nan repons iminitè plant [47-51]. Autophagy jwe yon wòl nan pwomosyon ak anpeche patojèn nan entèraksyon lame-patojèn. Lame yo ka pwovoke oswa anpeche otofaji plant pandan enfeksyon patojèn, ki se benefisye pou reziste envazyon patojèn [52]. Yon etid resan te revele entèraksyon ki genyen ant diferan ATG ak efè patojèn diferan. Chèchè yo te jwenn ke ATG8 kominike avèk plizyè efèktè, pandan y ap HrpZ1 vize ATG8 pou amelyore nivo otofaji ak ogmante virulans Pto DC3000 hrcC, ak HopF3 vize ATG8 pou siprime otofaji.

Malgre ke entèraksyon ki genyen ant ATG1, ATG7, ATG12, ak plizyè efèktè yo te jwenn nan etid sa a, mekanis egzak la nan entèraksyon sa yo nan rezistans maladi plant yo pa klè [52]. Gen kèk mitasyon knockout ATG ki montre sansiblite amelyore nan enfeksyon patojèn, tankou atg2, atg5, atg6, atg7, atg9, atg10, ak atg18 [13,53-60]. Pandan ke mutan atg2 parèt mwens HR-PCD ak ATG4, ATG5 anpeche ensidan an nan HR-PCD, plant antisan ATG6 parèt amelyore HR-PCD pandan enfeksyon patojèn [53-59,61]. Yon etid resan rapòte ke modifikasyon fosforilasyon nan ATG18a siprime fòmasyon otophagosome pandan enfeksyon patojèn, sa ki lakòz rezistans plant konpwomèt, ki bay prèv pou patisipasyon otofaji nan règleman iminitè plant [62]. Isit la, nou rezime entèraksyon ki genyen ant bakteri, efè chanpiyon, ak ATG ak wòl otofaji nan HR-PCD ak règleman rezistans (Tablo 1).

3. Wòl NPR yo nan iminite plant yo

3.1. Estrikti NPR1

Coactivator transkripsyon ki pa ekspresyon jèn ki gen rapò ak patojèn 1 (NPR1) se yon faktè kle regilasyon nan SAR, ki kontwole pifò jèn ki reponn SA [30,63-66]. NPR1 gen yon domèn N-tèminal BTB/POZ (Broad-Compex, Tramtrack, ak BricaBrac/POxvirus ak dwèt Zenk), yon domèn repete ankyrin (ANK), yon domèn transaktivasyon C-tèminal, ak yon sekans lokalizasyon nikleyè [67–69 ]. NPR1 reyaji ak TGACG motif obligatwa faktè (TGA) atravè ANK oswa BTB / POZ domèn [70-72]. Nan absans SA, domèn transactivation C-tèminal NPR1 reyaji ak domèn BTB/POZ, ki anpeche fonksyon koactivateur transcriptional NPR1. Liaison SA a NPR1 mennen nan chanjman konformasyon nan NPR1, li fonksyone kòm yon koaktivatè nan transkripsyon jèn ak liberasyon an nan domèn nan transactivation C-tèminal soti nan domèn nan otoinhibitory N-tèminal [71,73]. Yon etid resan bay yon konpreyansyon preliminè sou relasyon estrikti-fonksyon nan pwoteyin NPR. Yo te idantifye debaz SA-obligatwa (SBC) ki gen ladan asid amine 373-516 nan domèn NPR4 C-tèminal. Arabidopsis NPR4 ak NPR1 pataje idantite sekans 38.1 pousan nan rejyon SBC yo, yo pataje mekanis estriktirèl rekonesans SA. Anplis de sa, etid sa a te jwenn tou ke chanjman konformasyon nan NPR4 SBC ta ka pwovoke pa obligatwa nan SA a NPR1 ak NPR4 [74].

3.2. NPR1 ak iminite natirèl

NPR1 se yon regilatè mèt nan rezistans plant nan estrès patojèn, ki konfere iminite atravè plizyè faktè transkripsyon [75-77]. Rechèch sou 20 dènye ane yo te revele potansyèl mekanis molekilè NPR1 nan diferan eta selil yo. Nan kondisyon kwasans nòmal, NPR1 prezan nan sitoplasm la, estabilize pa lyezon disulfid intermolecular. Enfeksyon pa ajan patojèn lakòz akimilasyon SA ak NPR1 reyaksyon oligomè-a-monomè atravè chanjman redox ki gen mwayen SA nan selil la, ki pèmèt NPR1 imigre nan nwayo a [75,78,79]. NPR1 endirèkteman aktive ekspresyon jèn PR lè li kominike avèk TGA nan nwayo a epi li jwe yon wòl enpòtan nan reglemante pwoteyin PRs en [63,80,81]. NPR1 nan pèsepsyon SA ankouraje aktivite transcription TGAs [82]. Dènye etid yo te montre ke NPR1 reyaji ak siklin kinaz 8 (CDK8) ak sansiblite maladi amelyore 1 (EDS1) ankouraje ekspresyon PR1 nan chemen an siyal SA [83,84].

Yon etid nouvo te jwenn ke fòmasyon nan kondansasyon NPR1 SA-induced (SINCs) se medyatè pa grap sistèn konsève nan rejyon twoub intrinsèques (IDRs) nan pwoteyin NPR1. SINC yo rich nan pwoteyin ki reponn a estrès, ki gen ladan reseptè NB-NLR, oksidatif ak pwoteyin ki reponn a domaj ADN, ak pwoteyin ki gen rapò ak ubiquitination. Anplis de sa, SINC yo oblije fòme konplèks NPR1-Cullin 3 RING E3 ligase (CRL3) fonksyonèl nan sitoplasm la. NPR1-CRL3 konplèks ka omniprésente ak degrade EDS1 ak kèk faktè enpòtan ETI regilasyon tankou faktè transkripsyon WRKY, kidonk ankouraje siviv selil nan ETI [85].

3.3. NPR3/NPR4 ak iminite plant

Nan Arabidopsis, fanmi NPR a gen ladan NPR1 ak senk jèn NPR1-tankou, yo rele NPR1- tankou 2 (NPR2), NPR3, NPR4, BLADE-ON-PETIOLE2 (BOP2; NPR5), ak BOP1. (NPR6) [86–89]. Chak manm nan fanmi NPR a gen yon seri résidus sistein ki trè konsève ke yo panse yo patisipe nan kontwòl redox [30]. Li te konfime ke NPR1 ak NPR3/NPR4 mare nan SA epi fonksyone kòm reseptè SA, ak NPR1 (Kd=223.1 ± 38.85 nM) ak NPR3 (Kd=176.7 ± 28.31 nM) obligatwa nan SA ak afinite menm jan an. Sepandan, afinite NPR4 (Kd=23.54 ± 2.743 nM) ak SA pi wo [82]. Nan kondisyon nòmal, NPR4 se yon ligand nan substra CRL3 ki ka kominike avèk NPR1, sa ki pèmèt proteazom kontinyèlman omnikwitine ak degrade NPR1. Nan moman sa a, NPR3/NPR4 anpeche ekspresyon jèn defans, kidonk anpeche yon repons otoiminitè [90-92]. Pandan SAR, kòm nivo SA ogmante, SA mare ak NPR4, pwovoke disosyasyon NPR1 ak NPR4, epi deranje konplèks NPR4-Cullin3 E3 ligase [90,92].

Nan moman sa a, lyezon SA a NPR3 / NPR4 inibit aktivite transkripsyon yo, pandan y ap NPR1 nan pèsepsyon SA amelyore aktivasyon transcriptional li yo, tou de nan ki ede pwovoke ekspresyon jèn defans [82]. Anplis de sa, etid yo montre ke NPR3 ak NPR4 ka ankouraje PCD pandan y ap NPR1 ka anpeche PCD atravè entèraksyon jèn rezistans-avirulans (R-Avr) [91]. Etid anvan nou an te jwenn ke ekspresyon ATG yo ak konsantrasyon pwoteyin ATG7 ak ATG8a-PE te pi ba nan mutan npr3/npr4 pase nan kalite sovaj la. NPR3 ak NPR4 ka kontwole pwodiksyon otofagosòm lè yo ankouraje de sistèm konjige ki tankou ubiquitin [91].

4. ATG yo patisipe nan Règleman Metabolis NPR1

4.1. Degradasyon NPR1 ki gen pwoteazòm

Enfeksyon patojèn lakòz akimilasyon nan SA ki mennen nan modifikasyon apre-tradiksyon nan NPR1, ki pèmèt li antre nan nwayo a. NPR1 rekrite nan Cullin3 (CUL3) pou ubiquitination ak degradasyon ki vin apre, pwosesis sa a mande pou fosforilasyon NPR1 nan résidus Ser11 ak Ser15 [31,93-96]. Ubiquitination nan NPR1 se yon pwosesis gradyèl. Se sèlman lè polyubiquitination NPR1 amelyore pa faktè konjigezon ubiquitin E4 (UBE4), li vin sib degradasyon proteazòm [95]. Ubiquitin ligase aktivite yo opoze pa ubiquitin-espesifik proteaz (UBP6/7). UBP6/7 se de deubiquitinases ki gen rapò ak proteazòm (DUB) ki ogmante lonjevite NPR1 [95]. Anplis UBP6/7, lòt DUB yo ka jwe tou yon wòl nan reglemante ekspresyon jèn repons SA yo, men fonksyon egzak yo toujou klè.

Gen kèk etid yo te jwenn ke òmòn plant abscisic asid (ABA) ak SA antagonisman afekte nivo NPR1 nan selil yo. ABA ankouraje degradasyon NPR1 atravè chemen proteazòm medyatè pa konplèks CUL3-NPR3/NPR4, pandan ke SA pwoteje NPR1 kont degradasyon ABA-pwovoke atravè fosforilasyon [97-100]. AvrPtoB gen yon domèn Ubox E3 ubiquitin ligase nan C-tèminal la epi li montre yon entèraksyon fèb ak NPR1 nan kondisyon ki pa induit. SA ankouraje entèraksyon ki genyen ant AvrPtoB ak NPR1, AvrPtoB medyatè NPR1 ubiquitination pa E3 ligase ak medyatè degradasyon NPR1 atravè chemen an proteazòm [101].

4.2. Relasyon ant ATG ak NPR1

Etid yo te jwenn ke NPR1 kontwole ekspresyon ATG yo. NPR1 te anpeche ekspresyon mRNA ATG1, ATG6, ak ATG8a pandan HR bonè pwovoke pa Psm ES4326/AvrRpt2 [61]. SA analòg benzothiadiazole (BTH) te konfime pou pwovoke otofaji atravè chemen siyal NPR1-depandan, ak NPR1, NPR3, ak NPR4 yo patisipe ansanm nan règleman otofagosòm [91].

Anplis de sa, plizyè etid yo te montre ke NPR1 afekte fenotip nan mutan otofaji-ensufizant. NPR1 te kapab akselere senesans oswa enfeksyon-pwovoke akimilasyon nan pwoteyin ubiquitinated ak estrès retikul endoplasmik nan atg2 [54]. Yoshimoto et al. te jwenn ke BTH te kapab pwovoke senesans ak lanmò selil nan atg5 mutan men li pa t 'kapab pwovoke senesans ak lanmò selil nan atg5 npr1 doub mutan, ki endike ke fenotip lanmò selil la nan atg5 mutan depann de NPR1 anba SA endiksyon [57]. Etid anvan nou an te jwenn tou ke ATG4 ankouraje degradasyon NPR1 pa anpeche konsomasyon nan SA gratis [61]. Nan dènye ane yo, relasyon ki genyen ant ATG ak NPR1 te devwale piti piti (Tablo 2), men gen toujou anpil pwoblèm yo dwe rezoud.

5. Konklizyon ak pèspektiv nan lavni

Degradasyon pwoteyin ak òganèl otofaji se esansyèl pou kwasans plant, devlopman, antretyen omeyostazi selil, ak repons iminitè [34-37,44-51]. Yon seri de ATGs ko-sitiye nan sit asanble phagophore (PAS), kòmanse pwosesis la nan otofaji. Apre sa, konplèks PI3Ks la ede fòme nukleasyon otofaji, ki te swiv pa elongasyon manbràn autophagosome [35,36,40-43,102]. Aktivite NPR1 reglemante pa fosforilasyon, defosforilasyon, ubiquitination, ak deubiquitination, ak proteazòm ki enplike nan pwosesis degradasyon li yo (Figi 1). Men, toujou gen kèk kesyon yo dwe reponn, tankou si NPR1, NPR3, ak NPR4 gen efè opoze sou règleman otofaji ak rezistans nan envazyon patojèn. Èske yo ko-reprime pwodiksyon autophagosomes ak ekspresyon EDS1? Nan dènye ane yo, wòl ATGs (ATG2, ATG5, ATG7, ak ATG18a) nan rezistans maladi plant yo te devwale piti piti (Tablo 1). An jeneral, akimilasyon SA mennen nan epidemi ROS ak plis pwovoke otofaji, pandan y ap otofaji ka diminye pwodiksyon ROS, konsa fòme yon mekanis règleman negatif fidbak. ATGs, tankou ATG6, kapab tou kontwole ensidan an nan HR-PCD [48,56,57,103,104]. NPR1 te pwouve yo anpeche HR-PCD ak afekte nivo ROS nan plant yo, pandan ke li afekte tou pa nivo ROS [30,91].

Dapre prèv sa a, gen plis rechèch ki nesesè pou reponn kesyon sa yo: Èske mitasyon oswa ekspresyon ATG yo afekte transfòmasyon NPR1 soti nan dimè a monomè? Ki efè diferan ATG yo genyen sou NPR1 k ap antre nan nwayo a? Ki relasyon ki genyen ant ATG ak règleman NPR1 nan repons HR-PCD a? Èske otofaji ak 26S proteazòm ko-reglemante woulman NPR1? Yon etid apwofondi sou pwoblèm sa yo pral ede nou konprann ki jan chemen otofaji a patisipe nan règleman metabolis NPR1.

Yon etid resan te montre ke ekspresyon nan pwoteyin nan NPR1 te siyifikativman pi wo nan atg4a4b pase sa ki nan kalite a sovaj nan kondisyon nòmal ak ekspresyon nan NPR1 nan atg4a4b te pi wo pase sa ki nan kalite a sovaj anba tretman avrRpt2 [61]. Dapre konklizyon ki anwo a ak relasyon ki genyen ant ATG6, HRPCD, ak NPR1, yo te pwopoze yon ipotèz konsènan ATG ki patisipe nan metabolis NPR1 (Figi 1): ATG6 ka ankouraje translokasyon nikleyè NPR1 lè li afekte nivo fosforilasyon NPR1, pandan y ap ATG4 ka genyen. efè opoze a.

Kontribisyon otè:

Lide atik la te vin ansent pa SH ak BZ; estrikti maniskri a te fèt pa SH ak BZ; tab ak travay grafik yo te kreye pa SH; ekri—revizyon ak koreksyon, SH, BZ, ak WC Tout otè yo te li epi yo te dakò ak vèsyon ki te pibliye maniskri a.

Finansman:

Rechèch sa a te sipòte pa Fondasyon Nasyonal Syans Natirèl Lachin nan [nimewo sibvansyon 31570256] ak pwojè Syans ak Teknoloji nan Guangzhou (Grant No.201805010002).

Rekonesans:

Nou remèsye Wentao Huang (South China Normal University, Lachin), Xue Li (South China Normal University, Lachin), ak Chengqian Zhou (Neuroscience Laboratory, Hugo Moser Research Institute nan Kennedy Krieger, Baltimore MD 21205, USA).

Konfli enterè:

Otè yo pa deklare okenn konfli enterè.

Referans

1. Jones, J.; Dangl, JL Sistèm iminitè plant lan. Nature 2006, 444, 323–329. [CrossRef]

2. Dangl, JL; Jones, J. Plant patojèn ak repons defans entegre nan enfeksyon. Nati 2001, 411, 826–833. [CrossRef] [PubMed]

3. Muthamilarasan, M.; Prasad, M. Plant iminite natirèl: Yon insight mete ajou nan mekanis defans. J. Biosci. 2013, 38, 433–449. [CrossRef] [PubMed]

4. Dodds, PN; Rathjen, JP Plant iminite: Nan direksyon pou yon View entegre nan entèraksyon plant-patojèn. Nat. Rev Genet. 2010, 11, 539–548. [CrossRef] [PubMed]

5. Gomez-Gomez, L.; Boller, T. Flagellin pèsepsyon: Yon paradigm pou iminite natirèl. Tandans Plant Sci. 2002, 7, 251–256. [CrossRef]

6. Chinchilla, D.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Kemmerling, B.; Nurnberger, T.; Jones, JD; Felix, G.; Boller, T. Yon konplèks flagellin pwovoke nan reseptè FLS2 ak BAK1 inisye defans plant. Nati 2007, 448, 497–500. [CrossRef]

7. Nguyen, QM; Iswanto, ABB; Pitit gason, GH; Kim, SH Dènye Avans nan Iminite Efèktè-Triggered nan Plant yo: Nouvo Pyès nan Devinèt la Kreye yon Paradigm Diferan. Ent. J. Mol. Sci. 2021, 22, 4709. [CrossRef]

8. Chisholm, ST; Coaker, G.; Jou, B.; Staskawicz, BJ Entèraksyon lame-mikwòb: Fòme evolisyon repons iminitè plant la—ScienceDirect. Cell 2006, 124, 803–814. [CrossRef] [PubMed]

9. Ngou, BPM; Ahn, HK; Ding, P.; Redkar, A.; Brown, H.; Ma, Y.; Youles, M.; Tomlinson, L.; Jones, JDG Estradiol-inducible AvrRps4 ekspresyon revele pwopriyete diferan nan TIR-NLR-medyatè efè iminite-deklanche. J. Exp. bot. 2020, 71, 2186–2197. [CrossRef]

10. Kumar, J.; Ramlal, A.; Kumar, K.; Rani, A.; Mishra, V. Signaling Pathways and Downstream Effectors of Host Innate Iminite in Plants. Ent. J. Mol. Sci. 2021, 22, 9022. [CrossRef] [PubMed]

11. Jebanathirajah, JA; Peri, S.; Pandey, A. Toll and interleukin-1 receptor (TIR) ​​domain-containing proteins in plants: A genomic perspective. Tandans Plant Sci. 2002, 7, 388–391. [CrossRef]

12. Monteiro, F.; Nishimura, MT Divèsite estriktirèl, fonksyonèl, ak jenomik nan pwoteyin plant NLR: yon resous evolye pou Jeni rasyonèl nan iminite plant. Ann. Rev Phytopathol. 2018, 56, 243–267. [CrossRef]

13. Hofius, D.; Schultz-Larsen, T.; Joensen, J.; Tsitsigiannis, DI; Petersen, NHT; Mattsson, O.; Jørgensen, LB; Jones, JDG; Mundy, J.; Petersen, M. Autophagic Components kontribye nan lanmò selil ipè sansib nan Arabidopsis. Cell 2009, 137, 773–783. [CrossRef]

14. Ve, T.; Williams, SJ; Kobe, B. Estrikti ak fonksyon domèn Toll/interleukin-1 reseptè/rezistans pwoteyin (TIR). Apoptoz 2015, 20, 250-261. [CrossRef]

15. Solèy, Y.; Zhu, YX; Balint-Kurti, PJ; Wang, GF Fine-Tuning Iminite: Jwè ak regilatè pou Plant NLRs. Tandans Plant Sci. 2020, 25, 695–713. [CrossRef]

16. Ngou, BPM; Ahn, HK; Ding, P.; Jones, JDG Potansyasyon mityèl nan iminite plant pa reseptè selil-sifas ak entraselilè. Nature 2021, 592, 110–115.

17. Yuan, M.; Jiang, Z.; Gwo.; Nomura, K.; Liu, M.; Li, SY; Zhou, J.-M.; Xin, X.-F. Reseptè rekonesans modèl yo obligatwa pou iminite plant NLR-medyatè. Nature 2021, 592, 105–109. [PubMed]

18. Yuan, M.; Ngou, BPM; Ding, P.; Xin, XF PTI-ETI crosstalk: Yon View entegre nan iminite plant yo. Curr. Opinyon. Plant Biol. 2021, 62, 102030. [CrossRef]

19. Ryals, JA; Neuenschwander, UH; Willits, MG; Molina, A.; Steiner, HY; Hunt, MD Sistèm akeri rezistans. Plant Cell 1996, 8, 1809–1819. [CrossRef] [PubMed]

20. Klere, MB; Xiao, X.; Kachroo, P.; Kachroo, A. Mekanis siyal ki kache sistèm akeri rezistans nan patojèn mikwòb. Plant Sci. 2019, 279, 81–86. [CrossRef] [PubMed]

21. Kohler, A.; Conrath, SU Benzothiadiazole-Enduced Priming pou repons potansyèl nan enfeksyon patojèn, blesi, ak enfiltrasyon nan dlo nan fèy mande pou jèn NPR1/NIM1 nan Arabidopsis. Plant Physiol. 2002, 128, 1046–1056. [CrossRef]

22. Gao, QM; Kachroo, A.; Kachroo, P. Enduktè chimik nan iminite sistemik nan plant yo. J. Exp. bot. 2014, 65, 1849–1855. [CrossRef]

23. Gao, QM; Zhu, S.; Kachroo, P.; Kachroo, A. Regilatè siyal nan rezistans sistemik akeri. Devan. Plant Sci. 2015, 6, 228. [CrossRef] [PubMed]

24. Chen, L.; Wang, WS; Wang, T.; Meng, XF; Chen, TT; Huang, XX; Li, YJ; Hou, BK Methyl Salicylate Glucosylation kontwole siyal defans plant ak rezistans sistemik akeri. Plant Physiol. 2019, 180, 2167–2181. [CrossRef] [PubMed]

25. Pieterse, CMJ; Van der Does, D.; Zamioudis, C.; Leon-Reyes, A.; Van Wees, SCM ormonal modulasyon nan iminite plant. Ann. Rev. Cell Dev. Biol. 2012, 28, 489–521. [CrossRef]

26. Kiefer, IW; Slusarenko, AJ Modèl endiksyon rezistans sistemik akeri nan rozèt Arabidopsis sou modèl translokasyon an. Plant Physiol. 2003, 132, 840–847. [CrossRef] [PubMed]

27. Bernsdorff, F.; Doring, AC; Gruner, K.; Schuck, S.; Brautigam, A.; Zeier, J. Pipecolic Acid Orchestrates Plant Systemic Acquired Resistance and Defense Priming via Asid salisilik-depandan ak -Endepandan chemen. Plant Cell 2016, 28, 102–129. [CrossRef]

28. Tian, ​​H.; Zhang, Y. Aparisyon yon siyal mobil pou rezistans sistemik akeri. Plant Cell 2019, 31, 1414–1415. [CrossRef]

29. Van Loon, LC; Rep, M.; Pieterse, CM Siyifikasyon nan pwoteyin ki gen rapò ak defans inductible nan plant ki enfekte. Ann. Rev Phytopathol. 2006, 44, 135–162. [CrossRef]

30. Mou, Z.; Fan, WH; Dong, XN Enduktè nan rezistans akeri sistemik plant kontwole fonksyon NPR1 atravè chanjman redox. Cell 2003, 113, 935–944. [CrossRef]

31. Spoel, SH; Mou, ZL; Tada, Y.; Spivey, NW; Genschik, P.; Dong, XNA Proteasome-Medyate woulman nan transcription Coactivator NPR1 jwe wòl doub nan reglemante iminite plant la. Cell 2009, 137, 860–872. [CrossRef]

32. Wenig, M.; Ghirardo, A.; Komèsyal, JH; Pabst, ES; Breitenbach, HH; Antritter, F.; Weber, B.; Lange, B.; Lenk, M.; Cameron, RK; et al. Rezo rezistans sistemik akeri yo anplifye siyal defans ayeryèn. Nat. Komin. 2019, 10, 3813. [CrossRef]

33. Riedlmeier, M.; Ghirardo, A.; Wenig, M.; Knappe, C.; Koch, K.; Georgii, E.; Dey, S.; Parker, JE; Schnitzler, JP; Vlot, AC Monoterpenes sipòte Rezistans akeri sistemik nan ak ant Plant yo. Plant Cell 2017, 29, 1440–1459. [CrossRef]

34. Michaeli, S.; Galili, G. Degradasyon òganèl oswa konpozan òganèl espesifik atravè otofaji selektif nan selil plant yo. Ent. J. Mol. Sci. 2014, 15, 7624–7638. [CrossRef]

35. Rubinszstein, DC; Shpilka, T.; Elazar, Z. Mekanis byogenesis autophagosome. Curr. Biol. 2012, 22, 29–34. [CrossRef] [PubMed]

36. Weidberg, H.; Shvets, E.; Elazar, Z. Byogenesis ak kago selektivite nan autophagosomes. Ann. Rev Biochem. 2011, 80, 125–156. [CrossRef]

37. Marshall, RS; Vierstra, RD Autophagy: Mèt la nan resiklaj esansyèl ak selektif. Ann. Rev Plant Biol. 2018, 69, 173–208. [CrossRef]

38. Mizushima, N.; Yoshimori, T.; Ohsumi, Y. Wòl pwoteyin Atg nan fòmasyon autophagosome. Ann. Rev. Cell Dev. Biol. 2011, 27, 107–132. [CrossRef] [PubMed]

39. Zhang, HZ Prediksyon Fonksyon Jèn ki gen rapò ak otofaji (ATG) nan devlopman ak estrès abiotik ki baze sou Profiling ekspresyon nan Arabidopsis. Jiyinzuxue Yu Yingyong Shengwuxue (Jenom. Appl. Biol.) 2020, 39, 2671–2682.

For more information:1950477648nn@gmail.com