Pwogrè rechèch nan glikozid Cistanche nan amelyore maladi sistèm nève santral la

Résumé:Cistanche glycoside se eleman prensipal aktif nan Cistanche deserticola, ak yon varyete aktivite famasi tankou anti-timè, anti-enflamatwa, amelyorasyon iminitè, anti-hepatotoxisite, antioksidan, elatriye. Cistanche glycoside ka pwoteje kont maladi sistèm nève santral atravè sib miltip. ak chemen, pou egzanp, Cistanche glycoside gen yon efè antidepresyon epi li gen yon efè pwoteksyon sou maladi alzayme a, maladi Parkinson la, konjesyon serebral iskemik, ak paralezi miltip. Yo nan lòd yo plis elaji aplikasyon an nan glikozid cistanche nan tretman klinik, atik sa a revize amelyorasyon nan maladi sistèm nève santral pa glikozid cistanche ak mekanis aksyon li yo.

Phenylethanol glycoside se eleman prensipal aktif nan Cistanche deserticola

Mo kle: Cistanche glikozid; efè antidepresyon; maladi alzayme a; maladi Parkinson la; Iskemik konjesyon serebral; Sklewoz miltip

Cistanche deserticola se yon plant èrbeuz perennial nan genus Cistanche nan fanmi Berberidaceae, orijinal anrejistre nan "Shennong Herbal Classic la". Sous medsin li yo se sitou nan plant Berberidaceae Cistanche deserticola, Cistanche arrowleaf, Cistanche pubescent, oswa fèy sèk nan Cistanche koreana. Li gen fonksyon pou tonifye fwa a ak ren, ranfòse misk ak zo, dissiper van ak imidite, ak benefisye sans ak qi [1]. Ekstrè nan Cistanche deserticola gen plis pase 260 konpoze, pami ki Cistanche glycoside se prensipal engredyan aktif nan Cistanche deserticola. Rechèch montre ke glikozid cistanche gen yon varyete aktivite famasi tankou anti-timè, anti-enflamatwa, amelyorasyon iminitè, anti-hepatotoxisite, antioksidan, elatriye [3-5]. Nan dènye ane yo, yon gwo kantite etid yo te montre ke glikozid Cistanche ka gen efè pwoteksyon sou maladi sistèm nève santral atravè sib miltip ak chemen. Pou egzanp, glikozid Cistanche gen efè antidepresyon ak efè pwoteksyon sou maladi alzayme a, maladi Parkinson la, konjesyon serebral ischemik, ak paralezit miltip. Yo nan lòd yo plis elaji aplikasyon an nan glikozid cistanche nan tretman klinik, atik sa a revize amelyorasyon nan maladi sistèm nève santral pa glikozid cistanche ak mekanis aksyon li yo.

Zèb Chinwa cistanche — Trete depresyon pa tonifye ren an

1. Efè antidepresyon

Depresyon se yon twoub sante mantal konplèks ak komen, ak sentòm prensipal ki gen ladan emosyon, atitid pesimis, mank pasyon ak vitalite, dòmi ak kalite lavi pòv, ak yon gwo risk pou swisid. Glikozid Cistanche yo te montre efè depresyon nan divès modèl depresyon klasik, sitou manifeste nan diminye tan imobilite ak ogmante preferans sik [7]. Pan et al. [8] te jwenn ke rat gason Wistar k ap resevwa yon 4-semèn ig kontinyèl nan 60 mg / kg nan glikozid Cistanche ta ka siyifikativman soulaje pèt la nan plezi pwovoke pa estrès kwonik enprevizib twò grav, ak anpeche nivo serom nan kortikosteron ak kortikotropin-lage. faktè (CRF). Liu Yunqin et al. [9] te jwenn ke nan cistanche glycoside 30, 60 mg / kg ka siyifikativman diminye ekspresyon de òmòn ki bay kortikotropin (CRH), òmòn adrenokortikotwòp (ACTH), ak aktin adrenokortik (CORT) nan tisi nan sèvo nan sourit ki deprime, ak li yo. fòs obligatwa ka soulaje konpòtman depresyon sourit yo. Konfòm ak sa a, Wu et al. [10] te jwenn tou ke ig kontinyèl nan Cistanche glikozid (5,10,20 mg / kg) pou 28 jou ka soulaje fòmasyon nan degoutans pwovoke pa estrès fristrasyon sosyal nan sourit, ki ka reyalize pa reglemante fonksyon an nan ipotalamik-. aks cortical adrenal pitwitèr (HPA) ak ekspresyon faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo (BDNF). Anplis de sa, kontinyèl 35-jou glikozid Cistanche nan 20 ak 40 mg / kg nan rat ka ranvèse siyifikativman ekspresyon an ogmante nan GR, kinaz glucocorticoid-induced 1 (SGK 1), ak FK506 obligatwa pwoteyin 5 (FKBP5) nan ipokanp la ak cortical prefrontal nan rat deprime, kidonk egzèse yon efè depresè [11].

Etid ki anwo yo endike ke aktivite antidepresyon nan glikozid Cistanche ka reyalize pa reglemante sistèm neroendokrin lan oswa restore règleman negatif fidbak nan aks HPA. Nan dènye ane yo, rechèch te rapòte ke glikozid Cistanche ka egzèse efè depresè yo lè yo kontwole enflamasyon sistèm nève santral [9,12]. Liu et al. [12] te jwenn ke glikozid Cistanche nan 20 ak 40 mg / kg ka amelyore konpòtman ki tankou depresyon pwovoke pa estrès kwonik enprevizib twò grav nan rat, petèt pa anpeche faktè nikleyè ipokanp- κ B (NF- κ B) Aktivasyon nan chemen siyal ak souke tèt. -like reseptè pwoteyin 3 (NLRP3) inflammasomes/caspase-1/interleukin-1 (IL{-1) Aks ogmante kapasite anti-enflamatwa ak antioksidan nan tisi nan sèvo. Faktè necrosis timè serom (TNF) apre ig nan glikozid Cistanche nan sourit (30,60 mg / kg) - Nivo IL-6 yo te siyifikativman pi ba pase sa yo ki nan gwoup depresyon an ak diminye ak ogmante dòz [9]. Ig Cistanche glycoside 20 mg/kg ka amelyore repons neroenflamatwa ipokanp nan sourit lè yo anpeche gwo mobilite gwoup pwoteyin B1 (HMGB1) / pwodwi fen glikasyon avanse (RAGE) siyal, pandan y ap aktive Toll-like reseptè 4 (TLR4) - taye kalite X-box. Pwoteyin obligatwa 1 (XBP1) ki gen rapò NF- κ B siyal pou fè egzèsis efè neuroprotective [13]. Zhang Yanxiu [14] trete astrocyte ak glikokortikoyid in vitro pou simulation eta astrocyte nan etap bonè nan depresyon, analize chemen an aksyon antidepresyon nan engredyan aktif nan diferan medikaman Chinwa epi li te jwenn ke apre tretman ak glikozid cistanche (5, 10, 20). mmol/L), ekspresyon nan pwoteyin obligatwa thioredoxin (TXNIP) nan selil modèl diminye, nivo thioredoxin 1 (TRX-1) ogmante, ak nivo total espès oksijèn reyaktif (ROS) nan selil diminye, epi anpeche aktivasyon NLRP3 inflammasome ak IL-1 Matirite klivaj pwoteyin yo pwodui yon efè pwoteksyon sou astwosit yo. Xue Yalan et al. [15] te jwenn ke nan cistanche glycoside 20 mg / kg ka diminye superoksid dismutase (SOD), glutatyon peroksidaz (GSH Px), oksid nitrique (NO), ak faktè enflamatwa TNF nan ipokanp nan rat-, IL -6 ,IL-1 Nivo pou amelyore konpòtman ki sanble ak depresyon nan rat. Rezilta rechèch ki anwo yo mete aksan sou wòl enpòtan nan enflamasyon iminitè sistèm nève santral la nan chemen antidepresyon glikozid Cistanche.

Efè Cistanche -Trete depresyon pa tonifye ren an

Klike la a pou w wè pwodwi te Cistanche deserticola

【Mande plis】 Imèl:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

Anplis de sa, efè a depresè nan glikozid Cistanche ka gen rapò tou ak lòt mekanis. Apre tretman ak 40 ak 80 mg / kg nan glikozid Cistanche pou 35 jou, nivo ekspresyon mGluR1, mGluR5 pwoteyin, ak mRNA nan ipokanp la ak cortical prefrontal nan sourit SD yo te siyifikativman redwi, pandan y ap nivo yo nan pwoteyin EAAT2 ak mRNA ogmante. Konpòtman depresyon sourit SD yo te siyifikativman soulaje [16]. Zhang Cong et al. [17] te jwenn ke icariin 10, 20, ak 40 mg/kg ogmante siyifikativman nivo norepinephrine (NA), dopamine (DA), ak 5-hydroxytryptamine (5-HT) nan ipokanp la, cortical. , ak striatum nan rat, soulaje konpòtman an tankou depresyon pwovoke pa estrès kwonik enprevizib twò grav. Cao et al. [18] te jwenn ke diferan dòz (12.5, 25, 50 mg / kg) nan Cistanche deserticola glikozid nan tretman ka amelyore sentòm yo depresyon nan menopoz rat fi pa reglemante chemen an PI3K / Akt, fè pwomosyon règleman an nan PI3K nan methylenep85 ak ekspresyon katalitik. nan methylenep110, ogmante ekspresyon relatif p-Akt, ankouraje ekspresyon faktè anti-apoptotik Bcl-2, epi kidonk ogmante nivo Bcl-2/Bax.

2. Efè pwoteksyon sou maladi alzayme a

Efè Cistanche-Anti maladi alzayme a

Maladi alzayme a se yon sendwòm malfonksyònman nerokognitif, ki reprezante apeprè 70 pousan nan kantite total pasyan ki gen demans granmoun aje. Manifestasyon klinik prensipal la se yon diminisyon enpòtan nan aprantisaj ak kapasite memwa [19]. Aparisyon maladi alzayme a enplike diferan pwosesis patolojik ak fizyolojik, tankou agregasyon anòmal pwoteyin, neroenflamasyon, domaj mitokondriyo, ak estrès oksidatif [20]. Pami yo pwoteyin amiloyid (A ） Akimilasyon ekstraselilè ak agrégation intraselilè nan pwoteyin Tau (ke yo rele tou tangles neurofibrillary) se karakteristik prensipal neropatolojik maladi alzayme a, kidonk yon pwoteyin Tau te vin tounen yon sib enpòtan pou tretman maladi alzayme a. [21] te konstwi sourit transjenik maladi alzayme a ak pwoteyin précurseur amiloid (APP) epi li te jwenn ke icariin redwi APP ak Diminye ekspresyon APP cleaving anzim 1 (BACE-1) nan ipokanp sourit A chaj ak plak amiloid amelyore aprantisaj. ak andikap memwa.Konfòmeman ak sa a, Li et al [22] te jwenn tou ke icariin ka diminye nivo APP ipokanp ak A apre tretman kontinyèl ak ig Cistanche glikozid 60 mg / kg pou 3 mwa Nivo ekspresyon an amelyore neurogenesis ipokanp nan sourit ak te jwe yon wòl anti-alzayme maladi.Anplis de sa, nivo a fosforilasyon ak pwosesis fosforilasyon nan pwoteyin Tau yo se pre relasyon ak devlopman nan maladi alzayme a. Zeng et al. [23] rapòte ke glikozid Cistanche (20 mmol/L) ka siyifikativman redwi A pa anpeche ipèfosforilasyon nan sit Ser396, Ser404, ak Thr205 nan pwoteyin Tau nan selil PC12 25-35 pwovoke sitotoksisite ak apoptoz.

Li Ying et al. [24] te itilize yon modèl selil maladi alzayme a ki te pwovoke pa asid Okada nan selil SH-SY5Y apre entèvansyon ak glikozid Cistanche deserticola (2.5 mmol / L) epi li te jwenn ke glikozid Cistanche deserticola ka ankouraje pwopagasyon selil SH-SY5Y, siyifikativman diminye p- Nivo ekspresyon Tau, ak akonpaye pa glikojèn sintaz kinaz 3 （GSK-3 ） Diminye ekspresyon. Apre tretman ak ig Cistanche glycoside (30, 60 mg/kg) nan twa sourit transjenik ak maladi alzayme a, li te jwenn ke nivo fosforilasyon pwoteyin Tau nan gwoup icariin siyifikativman diminye nan Ser396/404, Ser199/202, Thr231, Thr217, ak Ser422 sit, kidonk amelyore domaj newòn ak egzèse efè maladi anti-alzayme a nan glikozid Cistanche [25].

Te ipotèz kolinerjik la tou te lajman etidye nan pwosesis maladi anti-alzayme a nan glikozid Cistanche. Li et al. [26] te montre ke diferan dòz glikozid Cistanche (75, 15 0 mg / kg) nan ig ka rapidman amelyore defisyans mantal nan sourit lè yo anpeche aktivite acetylcholinesterase (AChE). Anplis de sa, rapò literati sijere ke glikozid Cistanche (30, 60, 120 mg/kg) ka amelyore anpil A Abilite aprantisaj ak memwa rat maladi alzayme a pwovoke pa 25-35 ka gen rapò ak efè pwoteksyon yo sou metabolis nerotransmetè kolinerjik yo. ak efè yo sou ipokanp la - Efè inhibition ekspresyon sekretaz gen rapò [27]. Ma et al. [28] te jwenn ke konsantrasyon diferan nan glikozid Cistanche (0.1, 1, 10, 20 mmol / L) ka ankouraje siviv, pwopagasyon, ak migrasyon nan selil souch neral nan vitro. Menm jan an tou, li te jwenn nan eksperyans bèt ki ig icariin 20 mg / kg ka ankouraje pwopagasyon ak diferansyasyon nan selil souch neral rat nan newòn, ogmante kantite newòn cholinergique nan forbrain fondamantal la. Gao Linna et al. [29] te rapòte tou ke cistanche glycoside (50, 100, 200 mg/kg) ka ogmante kontni asetilkolin nan cortical serebral sourit ki gen maladi alzayme a, amelyore kapasite obligatwa M-cholinergic reseptè (MCBC) ak aktivite a nan. asetilkolin transferaz (ChAT) nan cortical sourit yo, kidonk amelyore aprantisaj ak memwa sourit yo. Rezilta rechèch ki anwo yo endike ke glikozid Cistanche ka amelyore fonksyon sistèm nève atravè ipotèz kolinerjik la, kidonk amelyore kapasite aprantisaj ak memwa.

Cascade siyal BDNF a jwe yon wòl enpòtan nan patojèn maladi alzayme a. Sheng et al. [30] te montre ke diferan dòz glikozid Cistanche (30, 60, 120 mg / kg) nan li te gen yon enpak sou rat maladi alzayme a pwovoke gen efè neuroprotective, ki ka ranvèse ekspresyon nan diminye nan PSD {{ 5}}, BDNF, pTrkB, pAkt, ak pCREB, epi anpeche deteryorasyon estrikti sinaptik la. Lu et al. [31] trete A ak 20 mmol / L Cistanche glycoside Apre modèl selil, li te jwenn ke aktivite ak diferansyasyon kapasite nan selil souch neral nan gwoup la glikozid Cistanche ogmante, akonpaye pa yon diminisyon nan nivo BDNF ak TrkB ak yon ogmantasyon nan ERK. / Akt nivo fosforilasyon. Pandan se tan, Tang et al. [32] te jwenn ke tretman ak 20 mmol / L Cistanche glikozid te kapab ranvèse A atravè chemen siyal GR / BDNF Domaj newòn ipokanp yo pwovoke pa 25-35 se sitou manifeste nan amelyorasyon nan viabilite selil, anpèchman nan apoptoz selil ak laktat dehydrogenase, pwomosyon aktivite SOD ak ekspresyon GR, BDNF, Bcl-2, ak anpèchman Caspase-3 ak ekspresyon Bax.

3. Efè pwoteksyon sou maladi Parkinson la

Efè Cistanche—Anti-Parkinson's maladi

Maladi Parkinson la se youn nan maladi neurodegenerative ki pi komen, sitou karakterize pa koripsyon pwogresif ak pèt newòn dopaminèrjik nan substantia nigra compacta [33]. Karakteristik klinik klasik maladi Parkinson la sitou gen ladan bradikinezi, frigidité nan misk, ak tranbleman estatik. Rechèch yo montre ke estrès oksidatif ak neroenflamasyon jwe yon wòl enpòtan nan pwogresyon maladi Parkinson la. Medyatè enflamatwa TNF-, IL-1, Nivo ki wo nan IL-6, iNOS, ak lòt moun nan striatum ak substantia nigra mennen nan malfonksyònman nan newòn dopamine [34]. Ekspresyon twòp nan reseptè deklanche 2 (TREM2) eksprime sou selil myeloid pwoteje newòn dopaminèrjik lè yo diminye repons neroenflamatwa [35]. Nan modèl maladi Parkinson la ki pwovoke MPTP, mank TLR4 mennen nan IL{{10}}, ekspresyon iNOS ak COX-2 redwi, epi ekspresyon NLRP3 inflammasome redwi [ 36]. Se poutèt sa, anpeche neroenflamasyon ka yon estrateji potansyèl pou tretman maladi Parkinson la. Jiang Mingchun [37] te etabli yon modèl enflamasyon microglial lè l sèvi avèk lipopolysaccharide epi li te jwenn TNF nan gwoup lipopolysaccharide-, IL-1, nivo ekspresyon COX{-2 ak iNOS mRNA ogmante, pandan y ap ekspresyon faktè enflamatwa diminye. apre tretman ak diferan konsantrasyon nan icariin (1, 10, 20, 50 mmol / L). Zhang et al. [38] te etabli yon modèl maladi Parkinson pa enjeksyon estereyotaktik 6-hydroxydopamine (6-OHDA) epi li te jwenn ke Cistanche glikozid 60 mg / kg inibi repons neroenflamatwa nan sourit, epi li te pwodwi efè neropwotektif sou newòn dopaminèrjik pa aktive faktè nikleyè E2 ki gen rapò ak faktè 2 (Nrf2) siyal yo. An menm tan an, 0.1 mmol/L Cistanche glikozid konbine avèk L-3,{4-dihydroxyphenylalanine (L-DOPA, yon dwòg efikas pou trete maladi Parkinson) ka siyifikativman redwi 6-OHDA-induit. domaj selil PC12 ak apoptoz, kidonk amelyore pèt newòn dopaminèrjik yo; Anplis de sa, terapi konbinezon de yo ka anpeche faktè enflamatwa TNF-, IL-1, ekspresyon Pwoteyin COX-2 [39]. Rezilta rechèch ki anwo yo endike ke glikozid Cistanche ka amelyore domaj newòn dopaminèrjik atravè sistèm neroenflamatwa a.

Anplis de sa, malfonksyònman mitokondriyo se yon faktè inisye rekonèt pou koripsyon newòn dopaminergic [40]. Rechèch yo montre ke - Synuklein, LRRK2, CHCHD2, ak VPS35 jwe wòl enpòtan nan devlopman maladi Parkinson la epi yo gen rapò ak fonksyon ki gen rapò ak mitokondriyo [41]. - Yo rapòte sinuklein pa sèlman afekte mòfoloji mitokondri yo, men tou aktive reseptè yo pa reglemante pwoliferasyon peroxisome Ko faktè aktivasyon 1- （PGC1 ） Li afekte byogenesis mitokondri yo [42]. LRRK2 ak VPS35 medyatè efè patolojik mitokondri yo atravè entèraksyon yo ak fizyon/fizyon mitokondriyo [43-44]. Ekspresyon nan redwi CHCHD2 ap diminye aktivite mitokondriyo konplèks IV, ki mennen nan ogmante pwodiksyon ROS ak fwagmantasyon mitokondriyo [45]. Etid yo montre ke nan rat maladi Parkinson la ak domaj mitokondriyo pwovoke pa rotenone, kontinyèl 5-semèn ig nan glikozid Cistanche (15,30 mg/kg) ogmante siyifikativman kantite newòn dopaminèrjik ak fonksyon respiratwa mitokondriyo nan rat, - ekspresyon de pwoteyin sinuklein diminye, sa ki lakòz yon efè pwoteksyon sou mitokondri [46]. Yon lòt etid fè remake ke administrasyon 15 ak 30 mg / kg Cistanche glycoside ig ka soulaje domaj nan newòn dopaminèrjik nan yon modèl rat nan maladi Parkinson la pwovoke pa rotenone, sitou ki gen rapò ak aktivasyon an nan SIRT3, upregulation nan mitokondriyo konplèks II aktivite, ak rediksyon nan akimilasyon ROS [47]. Anplis de sa, Zeng et al. [48] ​​te jwenn ke glikozid Cistanche ka amelyore fonksyon mitokondriyo ak diminye domaj newòn pa reglemante otofaji selil (sitou manifeste nan ogmante LC3- Ⅱ, Beclin-1 pwoteyin, ak diminye ekspresyon pwoteyin P62) apre yo fin administre 15 ak 30 mg/kg ig pou rat maladi Parkinson la.

4. Efè pwoteksyon sou konjesyon serebral ischemik

Efè Cistanche—Anti-Parkinson's maladi

Konjesyon serebral, ke yo rele tou konjesyon serebral, se yon blesi egi nan sèvo ki te koze pa rupture oswa obstruksyon aksidan nan veso sangen serebral, ki mennen nan malfonksyònman fizik korespondan. Konjesyon serebral gen ladan konjesyon serebral ischemik ak konjesyon serebral emorajik, ak konjesyon serebral ischemik kontablite pou 80 pousan nan konjesyon serebral. Kounye a, patojèn nan konjesyon serebral ischemik sitou enplike nan maladi metabolis enèji, toksisite glutamate eksitasyon, apoptoz selil, ak enflamasyon [50]. Zheng et al. [51] te etabli yon modèl konjesyon serebral ischemik lè l sèvi avèk metòd oklizyon atè serebral mwayen pasajè (MCAO) epi li te jwenn ke diferan dòz glikozid Cistanche (10, 20, 40 mg / kg) nan ig ta ka amelyore defisi newolojik, èdèm nan sèvo, ak domaj patolojik. nan rat; Anplis de sa, glikozid cistanche ankouraje siviv newòn, anpeche aktivasyon mikroglia ak IL-1 ekspresyon GRP78, NLRP3, Caspase-1 ak lòt pwoteyin yo redwi, kidonk soulaje domaj enflamatwa. Wu et al. [52] te jwenn ke ip Cistanche glycoside 60 mg / kg ka amelyore rediksyon mas kò, domaj nè, volim enfaktis, ak chanjman patolojik nan sourit konjesyon serebral ischemik egi; Anplis de sa, li kapab tou anpeche apoptoz selil newòn, repons estrès oksidatif, ak akimilasyon matris ekstraselilè, kidonk reyalize tretman efikas nan konjesyon serebral ischemik. Dai et al. [53] te jwenn ke Cistanche glycoside 60 mg/kg te lakòz TNF nan tisi sèvo rat MCAO-, Down-regulation of IL-6, C-Caspase{-3 and Bax expression activate peroxisome proliferator-activated reseptè (PPARs)/Nrf2/NF- κ B ak JAK2/STAT3 chemen yo ogmante ekspresyon Bcl-2, ki endike ke glikozid Cistanche yo ka eksprime atravè PPARs/Nrf2/NF- κ B ak JAK2/STAT3/NF- κ B chemen siprime NF- κ Aktivasyon B nan konjesyon serebral eksperimantal ankouraje neropwoteksyon pwovoke pa ipotèmi modere. Konfòm ak sa a, Xiong et al. [54] te jwenn tou ke glikozid Cistanche ka anpeche NF apre 3 jou youn apre lòt nan tretman ig ak glikozid Cistanche (10, 30 mg/kg) - κ B,PPAR, PPAR Medyatè repons enflamatwa gen yon efè neuroprotective sou konjesyon serebral ischemik nan rat. Anplis de sa, terapi konbinezon ig icariin 60 mg / kg ak selil souch mesenchymal te montre ke terapi konbinezon an ka siyifikativman amelyore defisi newolojik yo ak konpòtman fonksyon motè ak somatosensory nan rat, epi reponn a konjesyon serebral ischemik pa aktive PI3K ak ERK1/. 2 chemen nan ipokanp la ak cortical ogmante ekspresyon faktè kwasans endothelial vaskilè (VEGF) ak BDNF [55].

Lòt etid yo te montre ke administrasyon 100 mg/kg Cistanche glycoside ig ka ogmante kortical SIRT1 ak PGC-1 nan rat konjesyon serebral eksperimantal Ekspresyon jèn nan pwoteje kont blesi iskemik nan sèvo ka vin yon ajan neuroprotective pou blesi iskemik nan sèvo [ 56]. Etid ki anwo yo endike ke glikozid Cistanche gen efè neuroprotective sou konjesyon serebral ischemik atravè anti-apoptotik, anti-enflamatwa, ak diferan chemen siyal, konsa vin tounen yon eleman dwòg potansyèl pou tretman konjesyon serebral ischemik.

5. Efè pwoteksyon sou sklewoz miltip

Eksperyans Cistanche deserticola

Esklewoz miltip se yon maladi enflamatwa nan sistèm nève santral la, ki karakterize pa demyelinasyon kwonik, domaj nan axons ak djenn myelin. Apeprè 85 pousan nan pasyan ki gen esklewoz miltip gen yon kou nan remisyon rplonje, manifeste kòm motè, sansoryèl, mantal, ak mantal, ak vin pi grav [57]. Faz remisyon an jeneralman konsidere kòm faz rejenerasyon myelin, ki se yon tan kritik pou repare djenn myelin andomaje ak axons [58]. Se poutèt sa, terapi dwòg pandan peryòd remisyon an ka gen yon efè enpòtan sou rejenerasyon myelin. Nan yon modèl bèt nan esklewoz miltip pwovoke pa cyclohexanone oxalyldihydrazone (CPZ), li te jwenn ke diferan dòz icariin (6.25, 12.5, 25 mg / kg) nan ig ka ankouraje rejenerasyon myelin sourit, amelyore reparasyon axonal, ogmante kantite ki gen matirite. oligodendrocytes, ak ankouraje ekspresyon nan faktè kwasans nè (NGF), rezilta sa yo sijere ke glikozid Cistanche ka soulaje sentòm yo nan paralezi miltip pa ankouraje rejenerasyon oligodendrocyte ak ekspresyon NGF [59].

Anpil rapò literati sijere ke neuroinflammation jwe yon wòl enpòtan nan patojèn li yo ak tretman. Si yo jwenn yon ogmantasyon nan nivo IL-17 ak yon diminisyon nan nivo IL-4 nan selil mononikleyè san periferik pasyan ki gen paralezi miltip; Apre tretman ak glikozid Cistanche, nivo IL-17 ak IL-4 yo te inibe, sa ki diminye repons enflamatwa a [60]. Han Qingxian [61] te jwenn ke lipopolysaccharide pwovoke microglia sekrete yon gwo kantite TNF nan vitro-, IL-1 faktè enflamatwa, pandan y ap tretman ak 15 mg/mL nan glikozid Cistanche te lakòz TNF-, IL{{10} } Nivo bès; Eksperyans vivo yo, lè l sèvi avèk CPZ pou konstwi yon modèl demyelinizasyon, li te jwenn ke ip Cistanche glikozid 50 mg / kg ka amelyore demyelinizasyon sourit CPZ ak anpeche faktè enflamatwa TNF-, IL-1 Ankouraje ekspresyon anti- faktè enflamatwa IL-10 ak TNF- ekspresyon de. 25 mg / kg nan glikozid Cistanche yo te administre nan sourit eksperimantal ansefalomielit otoiminitè (EAE), epi li te jwenn ke glikozid Cistanche ka anpeche frekans nan aparans selil Th17 nan monosit nan sistèm nève santral la nan sourit, epi afekte diferansyasyon selil Th1 ak Th17. pa reglemante selil dendritik yo. Sa a sijere ke Cistanche glikozid amelyore EAE ak inibit diferansyasyon selil Th1 ak Th17 [62]. Cong et al. [63] yo te jwenn tou nan sourit EAE ke tretman kontinyèl ak ig Cistanche glycoside (12.5, 25 mg / kg) pou 42 jou ka siyifikativman amelyore enflamasyon epinyè ak demyelinasyon nan sourit EAE; Anplis de sa, glikozid Cistanche siyifikativman redwi iNOS ak TNF ogmante pa EAE-, CD206 ak Transforming Growth Factor 1（TGF- 1) Sepandan, li plis redwi transkripsyon IL-10 mRNA nan sourit; Sa ki pi enpòtan, glikozid Cistanche ka siyifikativman diminye enflamasyon ki gen rapò ak NF nan sèvo a nan sourit EAE- κ B. Fosforilasyon nan AKT, ERK1/2, p38, c-Jun, ak MEK endike ke glikozid Cistanche sitou amelyore pwogresyon nan EAE pa downregulating. prensipal chemen siyal ki gen rapò ak enflamatwa nan sourit yo. Se poutèt sa, rezilta rechèch ki anwo yo endike ke glikozid Cistanche ka amelyore sklewoz miltip atravè sistèm neroenflamatwa a.

6. Konklizyon

Cistanche glikozid, kòm prensipal engredyan aktif nan medikaman tradisyonèl Chinwa Cistanche deserticola, gen yon efè pwoteksyon sou depresyon, ki sitou enplike reglemante aks HPA, anpeche reyaksyon enflamatwa, ak reglemante ekspresyon nerotransmeteur ak reseptè yo; Efè pwoteksyon sou maladi alzayme a se sitou ki gen rapò ak anpèchman nan A ekspresyon an gen rapò ak nivo fosforilasyon pwoteyin Tau, afekte ekspresyon nerotransmeteur kolinerjik, ak BDNF siyal reyaksyon kaskad; Efè amelyorasyon nan maladi Parkinson la gen rapò ak repons enflamatwa ak malfonksyònman mitokondriyo; Efè pwoteksyon yo sou konjesyon serebral ischemik sitou enplike repons anti-apoptotik ak anti-enflamatwa; An menm tan an, efè pwoteksyon sou esklewoz miltip reyalize tou pa reglemante chemen siyal ki gen rapò ak enflamasyon. Rezilta sa yo endike ke efè pwoteksyon cistanche glycoside sou maladi sistèm nève santral la reyalize atravè plizyè objektif ak chemen.

Cistanche poud

Akòz konpleksite nan mekanis aksyon cistanche glikozid, ak diferans ki genyen nan efè famasi nan vivo ak nan vitro, nouvo teknoloji tankou transcriptome, proteomik, metabolomik, ak sou sa yo ta dwe itilize nan rechèch nan lavni yo pwofondman eksplore ekspresyon nan. cistanche glikozid nan diferan nivo. Pou eksplorasyon nan chemen molekilè, agonist, antagonist, knockout jèn / twòp ekspresyon, ak lòt metòd yo ka itilize pou klarifye ekspresyon nan chemen siyal ak molekil en ak en reglemante pa glikozid Cistanche, jwenn plis nouvo chemen ak objektif pou glikozid Cistanche.

Referans

[1] Jiang Qinghu, Liu Feng, Yu Dongyue, et al Deteksyon rapid konpozan medsin nan Cistanche deserticola ki baze sou analiz hyperspectral [J] Spectroscopy and Spectral Analysis, 2022, 42 (5): 1445-1450

[2] Gong Huaqian, Gao Min, Chai Yihui, et al Pwogrè rechèch sou konpozan chimik yo ak efè famasi Cistanche deserticola [J] Journal of Hubei University for Nationalities: Medical Edition, 2021, 38 (4): {{4} }

[3] Tao CC, Wu Y, Gao X, et al. Efè antitumoral icaritin kont kansè nan tete gen rapò ak reseptè estwojèn [J]. Curr Mol Med, 2021, 21(1): 73-85.

[4] Zhang W, Xing B, Yang L, et al. Icaritin diminye iskemi myokad ak blesi repèfizyon atravè efè estrès anti-enflamatwa ak anti-oksidatif nan rat [J]. Am J Chin Med, 2015, 43(6): 1083-1097.

[5] Wei Q, Wang B, Hu H, et al. Icaritin ankouraje osteogenesis nan mwèl zo selil souch mesenchymal atravè règleman an nan ekspresyon sclerostin [J]. Int J Mol Med, 2020, 45(3): 816-824.

[6] Hankin B L. Depresyon adolesan: Deskripsyon, kòz, ak entèvansyon [J]. Epilepsi Behav, 2006, 8(1): 102- 114.

[7] Gong MJ, Han B, Wang SM, et al. Icariin ranvèse konpòtman ki tankou depresyon kortikosteron pwovoke, diminisyon nan faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo ipokanp (BDNF) ak twoub rezo metabolik revele pa metabonomic ki baze sou NMR nan rat [J]. J Pharm Biomed Anal, 2016, 123: 63-73.

[8] Pan Y, Hong Y, Zhang QY, et al. Enfimite siyal ensilin ipotalamik nan rat CUMS: Retabli pa icariin ak fluoxetine nan anpeche sistèm CRF [J]. Psychoneuroendocrinology, 2013, 38(1): 122-134.

[9] Liu Yunqin, Yuan Hanbin, Xiao Wenhao, et al Cistanche glikozid afekte fonksyon sistèm neroendokrin modèl bèt depresyon pa reglemante CRF santral la ak aks HPA [J] Chongqing Medical Journal, 2022, 51 (9): {{4 }}

[10] Wu X, Wu J, Xia S, et al. Icaritin opoze devlopman degoutans sosyal apre estrès defèt atravè ogmantasyon GR mRNA ak BDNF mRNA nan sourit [J]. Behav Brain Res, 2013, 256: 602-608.

[11] Wei K, Xu Y, Zhao Z, et al. Icariin chanje ekspresyon reseptè glucocorticoid, FKBP5 ak SGK1 nan sèvo rat apre ekspoze a estrès kwonik twò grav [J]. Int J Mol Med, 2016, 38(1): 337-344.

[12] Liu B, Xu C, Wu X, et al. Icariin egzèse yon efè depresè nan yon modèl estrès kwonik enprevwayab nan depresyon nan rat epi li asosye ak règleman an nan neuroinflammation ipokanp [J]. Neuroscience, 2015, 294: 193-205.

[13] Liu L, Zhao Z, Lu L, et al. Icariin ak icaritin te amelyore neroenflamasyon ipokanp atravè anpeche siyal pro-enflamatwa ki gen rapò ak HMGB1- nan modèl enflamasyon lipopolysakarid pwovoke nan sourit C57BL/6J [J]. Int Immunopharmacol, 2019, 68: 95-105.

[14] Zhang Yanxiu Nivo estrès kortikosteròn pwovoke astwosit pou medyatè IL-1 ak NLRP3 Enflamatwa Aktivasyon Kò Etid Preliminè sou Mekanis Chanjman Iminitè Enflamatwa Karakterize pa Matirite ak Entèvansyon nan Engredyan Medsin Tradisyonèl Chinwa [D] Nanjing: Nanjing University, 2017

[15] Xue Yalan, Xu Jingting, Qiu Jihong Efè glikozid Cistanche sou konpòtman tankou depresyon ak domaj newòn nan rat ki gen depresyon [J] Journal of Clinical and Experimental Medicine, 2021, 20 (20): 2152-2156

[16] Zhang Xiaoxiao Efè a nan glikozid Cistanche sou depresyon tankou konpòtman ak ekspresyon nan Ⅰ mGluRs ak EAAT2 nan sèvo a nan sourit estrès prenatal [D] Xi'an: Northwest University, 2017

[17] Zhang Cong, Lu Huiqin, Hu Chuxuan, et al Efè a nan glikozid Cistanche sou konpòtman depresyon ak nivo nerotransmeteur pwovoke pa estimilis kwonik enprevizib twò grav nan rat [J] Chinese Journal of Pharmacy, 2018, 53 (15): {{ 4}}

[18] Cao LH, Qiao JY, Huang HY, et al. Aktivasyon siyal PI3K-AKT ak icariin: Efè potansyèl yo sou modèl rat ki tankou depresyon perimenopausal [J]. Molecules, 2019, 24(20): 3700.

[19] Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, et al. Maladi alzayme nan popilasyon ameriken an: Estimasyon prévalence yo itilize resansman 2000 [J]. Arch Neurol, 2003, 60(8): 1119-1122.

[20] Behl C, Ziegler C. Beyond amyloid-widening View la sou maladi alzayme a [J]. J Neurochem, 2017, 143(4): 394- 395.

[21] Zhang L, Shen C, Chu J, et al. Icariin diminye ekspresyon APP ak BACE-1 epi redwi fado amiloid nan yon modèl sourit transjenik APP maladi alzayme a [J]. Int J Biol Sci, 2014, 10(2): 181- 191.

[22] Li F, Dong HX, Gong QH, et al. Icariin diminye tou de nivo APP ak A epi ogmante neurogenesis nan sèvo sourit Tg2576 [J]. Neurosyans, 2015, 304: 29- 35.

[23] Zeng KW, Ko H, Yang HO, et al. Icariin atenue - amyloid-induit neurotoxisite pa anpèchman nan hyperphosphorylation pwoteyin tau nan selil PC12 [J]. Neuropharmacology, 2010, 59(6): 542-550.

[24] Li Ying Cistanche glikozid/saponin sou p-Tau ak GSK-3 nan AD tankou selil SH-SY5Y Yon etid sou enfliyans nivo ekspresyon PP2A sou PP2A [D] Zunyi: Zunyi Medical University, 2019

[25] Zhang Ying Cistanche glikozid gen efè neuroprotective sou sourit modèl transjenik AD APP/PS1/Tau lè yo amelyore malfonksyònman metabolis glikoz nan sèvo [D] Zunyi: Zunyi Medical University, 2019

[26] Li XL, Zhou WQ, Bi MG, et al. Efè neropwotektif icariin sou pwoblèm memwa ak defisi nerochimik nan sourit ki gen tandans senesans akselere sourit 8 (SAMP8) [J]. Brain Res, 2010, 1334: 73-83.

[27] Nie J, Luo Y, Huang XN, et al. Icariin inibit segman beta-amyloid peptide 25-35 ekspresyon beta-sekretaz pwovoke nan ipokanp rat [J]. Eur J Pharmacol, 2010, 626(2-3): 213-218.

[28] Ma D, Zhao L, Zhang L, et al. Icariin ankouraje siviv, pwopagasyon, ak diferansyasyon nan selil souch neral nan vitro ak nan yon modèl rat nan maladi alzayme a [J]. Stem Cells Int, 2021, 2021: 9974625.

[29] Gao Linna, Tang Qianqi, He Xiaoli, elatriye Efè Cistanche glycoside sou kapasite aprantisaj ak memwa ak aktivite sistèm kolinerjik SAMP10 nan sourit ki aje rapidman [J] Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2012, 37 (14) : 2117-2121

[30] Sheng C, Xu P, Zhou K, et al. Icariin diminye defisi sinaptik ak kognitif nan yon modèl rat A (1-42)-induit nan maladi alzayme a [J]. Biomed Res Int, 2017, 2017: 7464872.

[31] Lu Q, Zhu H, Liu X, et al. Icariin soutni pwopagasyon ak diferansyasyon A (25-35)-trete selil souch neral ipokanp yo atravè chemen siyal BDNF-TrkB-ERK/Akt [J]. Neurol Res, 2020, 42(11): 936-945.

[32] Tang C, Liu X, Zhu H, et al. Efè antagonize nan icaritin sou apoptoz ak blesi nan nerosit ipokanp pwovoke pa beta amiloid atravè chemen siyal GR / BDNF [J]. J Recept Signal Transduct Res, 2020, 40(6): 550-559.

[33] Caspers J, Rubbert C, Eickhoff SB, et al. Chanjman nan rezo a ak atravè rezo a nan rezo sensorimotè nan maladi Parkinson la [J]. Neuroradiology, 2021, 63(12): 2073-2085.

[34] Tansey MG, Mccoy MK, Frank-Cannon T C. Mekanis newoenflamatwa nan maladi Parkinson la: potansyèl deklanchman anviwònman an, chemen, ak objektif pou entèvansyon bonè terapetik [J]. Exp Neurol, 2007, 208(1): 1-25.

[35] Ren M, Guo Y, Wei X, et al. TREM2 twòp ekspresyon diminye neroenflamasyon ak pwoteje newòn dopaminergic nan modèl eksperimantal maladi Parkinson la [J]. Exp Neurol, 2018, 302: 205-213.

[36] Campolo M, Paterniti I, Siracusa R, et al. Absans TLR4 diminye neroenflamasyon ak aktivasyon enflamason nan maladi Parkinson la nan modèl vivo [J]. Brain Behav Immun, 2019, 76: 236-247.

[37] Jiang Mingchun Etid la eksperimantal nan glikozid cistanche ak cistanche nan anpeche repons enflamatwa nan mikroglia ak pwoteje newòn dopaminergic atravè GPER ak IGF -1R [D] Qingdao: Qingdao University, 2017

[38] Zhang B, Wang G, Li J, et al. Icariin diminye nero-enflamasyon ak egzèse neropwoteksyon dopamine atravè yon fason ki depann de Nrf2-[J]. J Neuroinflammation, 2019, 16 (1): 92.

[39] Lu DS, Chen C, Zheng YX, et al. Tretman konbinezon icariin ak L-DOPA kont neurotoksisite dopamine ki blese 6-OHDA [J]. Front Mol Neurosci, 2018, 11: 155.

[40] Devi L, Raghavendran V, Prabhu BM, et al. Enpòtasyon mitokondriyo ak akimilasyon alfa-synuclein afekte konplèks I nan kilti newòn dopaminèjik imen ak nan sèvo maladi Parkinson [J]. J Biol Chem, 2008, 283(14): 9089-9100.

[41]Park JS, Davis RL, Sue C M. Mitokondriyo malfonksyònman nan maladi Parkinson la: New mechanistic insights and therapeutic perspectives [J]. Curr Neurol Neurosci Rep, 2018, 18 (5): 21.

[42] Ryan SD, Dolatabadi N, Chan SF, et al. Modèl izojenik iPSC Parkinson imen an montre malfonksyònman estrès nitrosative pwovoke nan transkripsyon MEF 2-PGC1 [J]. Cell, 2013, 155(6): 1351-1364.

[43] Stafa K, Tsika E, Moser R, et al. Entèraksyon fonksyonèl nan LRRK2 ki asosye ak maladi Parkinson la ak manm superfami dynamin GTPase [J]. Hum Mol Genet, 2014, 23(8): 2055-2077.

[44] Wang W, Wang X, Fujioka H, ​​et al. Maladi Parkinson ki asosye mutan VPS35 lakòz malfonksyònman mitokondriyo pa resiklaj konplèks DLP1 [J]. Nat Med, 2016, 22(1): 54-63.

[45] Aras S, Bai M, Lee I, et al. MNRR1 (ansyen CHCHD2) se yon regilatè bi-òganèl nan metabolis mitokondriyo [J]. Mitokondri, 2015, 20: 43-51.

[46] Zhou Qian Efè pwoteksyon Cistanche glikozid sou modèl maladi Parkinson ki pwovoke pa rotenone nan mitokondri nan sèvo rat [D]. Zunyi: Zunyi Medical College, 2017

[47] Wang Xueting Cistanche glikozid soulaje domaj newòn dopaminèjik ki pwovoke rotenone lè li aktive SIRT3 ak ogmante aktivite mitokondriyo konplèks II [D] Zunyi: Zunyi Medical University, 2020

[48] ​​Zeng R, Zhou Q, Zhang W, et al. Aktivasyon icariin-medyatè nan otofaji konfere efè pwoteksyon sou rotenone pwovoke nerotoksisite nan vivo ak nan vitro [J]. Toxicol Rep, 2019, 6: 637-644.

[49] Thrift AG, Dewey HM, Macdonell RA, et al. Ensidans gwo subtip konjesyon serebral yo: Premye rezilta ki soti nan etid ensidans konjesyon serebral North East Melbourne (NEMESIS) [J]. Stroke, 2001, 32(8): 1732-1738.

[50] Zhu T, Wang L, Wang LP, et al. Objektif terapetik nan neropwoteksyon ak nerorestorasyon nan konjesyon serebral ischemik: Aplikasyon pou konpoze natirèl soti nan remèd fèy medsin [J]. Biomed Pharmacother, 2022, 148: 112719.

[51] Zheng J, Liao Y, Xu Y, et al. Icariin atenue konjesyon serebral ischemik atravè siprime enflamasyon medyatè pa chemen siyal estrès retikul andoplasmik nan rat [J]. Clin Exp Pharmacol Physiol, 2022, 49(7): 719-730.

[52] Wu CT, Chen MC, Liu SH, et al. Flavonoid byoaktif icaritin ak icariin pwoteje kont iskemi serebral ki asosye ak apoptoz ki asosye ak akimilasyon matris ekstraselilè nan yon modèl sourit ischemic konjesyon serebral [J]. Biomedicines, 2021, 9(11): 1719.

[53] Dai M, Chen B, Wang X, et al. Icariin amelyore ipotèmi twò grav neropwoteksyon atravè anpeche deklanchman NF-κB nan konjesyon serebral ischemik eksperimantal [J]. Metab Brain Dis, 2021, 36(7): 1779-1790.

[54] Xiong D, Deng Y, Huang B, et al. Icariin diminye blesi serebral ischemi-reperfusion atravè anpèchman repons enflamatwa medyatè pa NF-κB, PPAR ak PPAR nan rat [J]. Int Immunopharmacol, 2016, 30: 157- 162.

[55] Liu D, Ye Y, Xu L, et al. Icariin ak selil souch mesenchymal yo ankouraje anjojenèz ak nerojenèz apre iskemi serebral atravè chemen PI3K ak ERK1/2 [J]. Biomed Pharmacother, 2018, 108: 663-669.

[56] Zhu HR, Wang ZY, Zhu XL, et al. Icariin pwoteje kont blesi nan sèvo lè li amelyore ekspresyon SIRT1-depandan PGC-1alfa nan konjesyon serebral eksperimantal [J]. Neuropharmacology, 2010, 59(1-2): 70-76.

[57] Thöne J, Linker R A. Laquinimod nan tretman paralezi miltip: Yon revizyon done yo byen lwen tèlman [J]. Drug Des Devel Ther, 2016, 10: 1111-1118.

[58] Fox RJ, Bacon TE, Chamot E, et al. Prevalans sentòm esklewoz miltip pandan tout lavi: Done ki soti nan Rejis NARCOMS [J]. Neurodegener Dis Manag, 2015, 5(6 Suppl): 3-10.

[59] Zhang Y, Yin L, Zheng N, et al. Icariin amelyore pwosesis remyelinasyon apre demyelinasyon egi pwovoke pa ekspoze cuprizone [J]. Brain Res Bull, 2017, 130: 180-187.

[60] Li Qiongyu Efè glikozid Cistanche sou ekspresyon PBMC ER mRNA ak faktè enflamatwa nan pasyan ki gen paralezi miltip [D] Guangzhou: Guangdong University of Pharmacy, 2015

Han Qingxian etid sou efè neuroprotective ak mekanis nan glikozid total Cistanche deserticola sou CPZ pwovoke CNS demyelinating sourit [D] Taiyuan: Shanxi University of Traditional Chinese Medicine, 2021

[62] Shen R, Deng W, Li C, et al. Yon glikozid flavonoid natirèl icariin inibit diferansyasyon selil Th1 ak Th17 epi amelyore ansefalomyélit otoiminitè eksperimantal [J]. Int Immunopharmacol, 2015, 24(2): 224-231.

[63] Cong H, Zhang M, Chang H, et al. Icariin amelyore pwogresyon ansefalomyélit otoiminitè eksperimantal lè li kontwole pi gwo chemen siyal enflamatwa yo nan yon modèl rplonje-remisyon sourit nan paralezi miltip [J]. Eur J Pharmacol, 2020, 885: 173523.