Byomarkè gravite nan enfeksyon Puumala Hantavirus

Résumé:

Chak ane, plis pase 10,000 ka of lafyèv emorajikaksendwòm ren(HFRS) yo dyagnostike nan Ewòp.Puumala hantavirus(PUUV) lakòz pifò ka HFRS Ewopeyen yo. PUUV lakòz anjeneral yon maladi relativman modere, ki se raman fatal. Sepandan, gravite a nan enfeksyon an varye anpil, ak faktè ki afekte gravite a yo sitou pa revele. Jèn lame yo konnen yo gen yon efè. Karakteristik klinik tipik nan enfeksyon PUUV gen ladan yoblesi egi nan ren,tronbositopeni, epiogmante pèmeyabilite vaskilè. Objektif prensipal hantavirus se andotelyòm veso diferan ògàn yo. Malgre ke PUUV pa lakòz sitopatoloji dirèk nan selil andotelyo yo, chanjman remakab nan tou de fonksyon baryè endothelium la ak fonksyon selil andotelyal ki enfekte yo rive. Mekanis iminitè oswa enflamatwa lame yo pwobableman enpòtan nan devlopman nan flit kapilè. Plizyè biomarqueurs imunoinflammatory yo te etidye nan yon kontèks pou evalye gravite HFRS ki te koze pa PUUV. Pifò nan yo pa itilize nan pratik klinik, men yoogmante konesans sou byomarkè yote elisid patojèn nan enfeksyon PUUV.

Mo kle:hantaviris;lafyèv emorajik ak sendwòm ren; viris Puumala; biomakè

Sèvis sipò Wecistanche-Pi gwo ekspòtatè cistanche nan Lachin nan:

Imèl:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Achte pou plis detay espesifikasyon:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

KLIKE LA POU JWENN NATIRÈL ÒGANICY ÈKSTRÈ CISTANCHE AK 25% ECHINACOSIDE AK 9% ACTEOSIDE POU ENFEKSYON REN.

1. Entwodiksyon

Hantaviris yo se viris ki anvlòp ak yon genòm RNA viral ki gen twa segments [1]. Segman yo rele ti, mwayen, ak gwo kode pwoteyin nucleocapsid N, de glikoprotein Gn ak Gc, ak RNA polymerase, respektivman [1]. Hantaviris ka lakòz de sendwòm diferan nan imen, sa vle di, lafyèv emorajik ak sendwòm ren (HFRS) an Ewòp ak Azi, ak sendwòm kadyopulmonè hantavirus (HCPS) nan Amerik yo [1–3]. Viris Hantaan (HTNV), viris Puumala (PUUV) ak viris Dobrava-Belgrade (DOBV) lakòz HFRS nan Eurasia. Viris Seoul (SEOV) ki lakòz HFRS se yon patojèn mondyal [1-3]. Plis pase 10,000 ka HFRS yo dyagnostike chak ane nan Ewòp [2]. PUUV, ki te pote pa vole bank la (Myodes glareolus), lakòz pifò ka HFRS Ewopeyen yo [4]. Majorite enfeksyon sa yo rapòte nan Fenlann, ki gen pi gwo ensidans globalman nan yon maladi hantaviris dyagnostike, ak 1000-3000 dyagnostik serolojik chak ane [4,5].

Enfeksyon PUUV anjeneral ki asosye ak ogmante pèmeyabilite vaskilè,blesi egi nan ren(AKI), aktronbositopeni[6–10]. Lè nou konsidere ke pousantaj ka fatal pou HFRS ki te koze pa viris Dobrava-Bèlgrad la rive jiska 14%, letalite enfeksyon PUUV la ba, 0.1-0.4% [2,5,11]. Sepandan, maladi a souvan mennen nan entène lopital epi pafwa, tretman inite swen entansif, ki gen ladan terapi ranplasman ren, nesesè [9]. Anplis de sa, plizyè alontèmnefrolojik, kadyovaskilè, epikonsekans andokrinolojikyo te dekri apre enfeksyon PUUV [2]. Faktè ki afekte gravite enfeksyon PUUV rete sitou klè. Sepandan, jèn lame yo konnen yo enfliyanse rezilta a [12-15]. Pa gen vaksen oswa terapi espesifik kounye a ki disponib pou maladi a.

Yon fenomèn santral nan enfeksyon antaviris se ogmante pèmeyabilite kapilè, ki mennen nan flit vaskilè, èdèm nan divès tisi, ak diminye san presyon [1,9]. Mekanis patojèn detaye ki kache fenomèn sa a pa klè. Hantaviris yo repwodui sitou nan selil andotelyal kapilè divès ògàn yo, epi andotelyo a se sib prensipal yon enfeksyon antaviris [1]. Sepandan, PUUV pa lakòz sitopatoloji dirèk oswa apoptoz nan selil andotelyo, men kanmenm, enfeksyon an mennen nan chanjman remakab nan tou de fonksyon an baryè nan andotelyo a ak fonksyon an nan selil andotelyo ki enfekte [1,9]. Se poutèt sa, mekanis lame imunolojik oswa enflamatwa yo pwobableman enpòtan nan patojèn nan blesi kapilè [1,9]. Anjeneral, PUUV pwovoke yon repons iminitè entans ki enplike tou de selil B ak T [16]. Selil T sitotoksik yo ka deklanche ogmante pèmeyabilite kapilè a, pandan y ap sitokin ak aktivasyon konpleman kontribye nan pwogresyon flit kapilè a [1].

Plizyè byomarkè yo te etidye nan enfeksyon PUUV yo gen yon pi bon konpreyansyon sou divèsite nan foto klinik la ak evalye rezilta a nan enfeksyon an. Nan revizyon sa a, nou rezime konesans aktyèl la sou diferan byomarkè nan enfeksyon antaviris PUUV.

2. Biomarkers nan enfeksyon PUUV

2.1. Interleukin-6

Interleukin-6 (IL-6) se yon sitokin miltifonksyonèl ki enplike nan repons iminitè ak enflamasyon [17,18]. Li pwodui pa plizyè kalite selil, tankou monosit, makrofaj, lenfosit, selil andotelyal, ak fibroblast, epi li jwe yon wòl esansyèl pandan tranzisyon soti nan iminite natirèl ak akeri [17,18]. IL-6 pwovoke pwodiksyon pwoteyin repons faz egi pa fwa a epi li elaji repons enflamatwa yo nan aktive selil T yo epi ankouraje pwopagasyon ak diferansyasyon selil B yo [17]. Malgre ke IL-6 sitou konsidere kòm yonpro-enflamatwa sitokinak efè potansyèlman danjere, li gen tou anpil rejeneratif oswafonksyon anti-enflamatwaakòz sentèz la ankouraje nan sitokin anti-enflamatwa aklimit ki vin apre nan enflamasyon[18]. Anplis ke yo patisipe nan repons iminitè mikwòb yo, yo te detekte yon gwo pwodiksyon IL-6 nan plizyè kondisyon egi ak kwonik, tankou divès maladi otoiminitè, AKI, enfaktis myokad egi, ak maladi grav, epi li te montre yo predi morbidite ak mòtalite nan anpil nan kondisyon sa yo [19-22]. Anplis de sa, nan anpil enfeksyon bakteri ak viral, tankou septicemia, nemoni, grip, ak enfeksyon VIH, IL-6 segondè te prevwa rezilta pi mal [23-26]. Nan lafyèv emorajik Crimean-Congo ak nan HCPS, IL-6 te prevwa gravite rezilta klinik la ak risk lanmò [27-29]. Kòm karakteristik nan enfeksyon antaviris se flit kapilè ki te koze pa malfonksyònman endothelial, li enterese ke IL-6 yo te montre li lakòz malfonksyònman baryè endothelial atravè chemen pwoteyin kinaz C [30]. IL-6 ansanm ak lòt sitokin pro-enflamatwa pwobableman jwe yon wòl enpòtan nan devlopman nan flit vaskilè.

Nan pasyan ki enfekte ak PUUV, pwodiksyon IL-6 ogmante, epi nivo plasma wo yo asosye ak yon maladi klinik ki pi grav [28,31-35]. Gwo plasma IL-6 asosye ak tronbositopeni ak lekositoz ki pi grav ansanm ak pi long rete lopital [33,34]. Anplis, segondè plasma IL-6 predi AKI grav nan enfeksyon PUUV [32,33]. Anplis de sa, eskresyon IL-6 urin ogmante pandan enfeksyon PUUV egi, epi li korelasyon ak kantite albuminuria [35]. Sepandan, eskresyon urin IL-6 pa gen rapò ak plasma IL-6 konsantrasyon, sa ki endike pwobab pwodiksyon lokal IL-6 nan ren yo [35]. An jeneral, IL-6 parèt kòm yon biomarker itil lè w ap evalye gravite enfeksyon antaviris PUUV.

2.2. C-reyaktif Pwoteyin

Okòmansman, yo te dekri CRP e yo te rele l pou kapasite li pou li mare nan yon fason ki depann de kalsyòm C-polisakarid Streptococcus pneumoniae [36]. CRP se pwototip yon pwoteyin repons faz egi ki pwodui nan fwa pandan plizyè kondisyon enflamatwa ak enfeksyon sitou an repons a IL-6 [37]. Fonksyon prensipal CRP yo se deklanchman chemen konpleman klasik la, endiksyon pwodiksyon sitokin, osi byen ke amelyorasyon fagositoz, e konsa, CRP sèvi kòm yon opsonin pou ajan enfektye ak selil ki domaje [37,38]. CRP jwe yon wòl enpòtan nan repons iminitè natirèl kont diferan mikwo-òganis, epi li ogmante rapidman jiska 1000-pliye apre aparisyon yon estimilis [38]. Plizyè kondisyon anplis de enfeksyon ak enflamasyon, tankou chòk, malfezans, ak enfaktis myokad ka ankouraje pwodiksyon CRP, epi li ka gen tou yon wòl nan devlopman ateroskleroz ak maladi kadyovaskilè [37,38]. CRP lajman itilize nan pratik klinik nan evalyasyon gravite maladi a pandan diferan enfeksyon ak maladi enflamatwa, epi li itilize tou pou fè diskriminasyon ant enfeksyon bakteri ak viral, byenke konsantrasyon yo an pati sipèpoze [39]. Konsantrasyon ki pi wo nan enfeksyon bakteri pase enfeksyon viral soti nan diferan pwofil enflamatwa. Anpil maladi bakteri yo karakterize pa nivo ki wo nan sikile IL-1 ak IL{-6 ak yon ogmantasyon nan plasma CRP, pandan y ap enfeksyon viral yo souvan karakterize pa nivo ki wo nan pro-enflamatwa cytokine IL{{16. }} [40]. Anplis de sa ke yo te yon molekil antimikwòb ak yon makè nan enflamasyon, CRP pwoteje kont otoiminite lè li mare otoantijèn ak ankouraje clearance nan selil apoptotik [41]. Anplis de sa, san konte aktive wout klasik konpleman an, CRP tou kontwole enflamasyon depase pa anpeche chemen konpleman altènatif ak tèminal [42].

Nan enfeksyon PUUV, prèske tout pasyan yo gen nivo CRP ki wo [6,7,33]. Sepandan, nivo maksimòm CRP yo varye anpil. Nan yon etid Finnish, nivo maksimòm CRP alan 11-269 mg / L, ak nivo medyàn lan te 69 mg / L [33]. Etid yo te jwenn rezilta kontwovèsyal konsènan kapasite CRP pou predi gravite maladi a. Nan etid la Finnish, CRP pa te asosye ak yon maladi ki pi grav an tèm de gravite a nan tronbositopeni, leukocytosis, oswa AKI, ni longè lopital la nan pasyan ki enfekte PUUV [33]. Kontrèman, CRP parèt kòm yon faktè pwoteksyon kont AKI grav nan etid sa a [33]. Segondè CRP ta ka ede nanprezève fonksyon renpadiminye depo a ak ogmante clearance nan konplèks iminitè nan cortical ren an[33]. Sepandan, yon etid Alman te jwenn yon asosyasyon nan CRP segondè ak yon AKI ki pi grav [43]. Se konsa, wòl prediksyon ak posib pwoteksyon CRP nan enfeksyon PUUV rete yo dwe klè.

2.3. Pentraxin-3

Pentraxin -3 (PTX3) aji kòm yon reseptè rekonesans modèl idrosolubl k ap patisipe nan defans lame natirèl kont sèten patojèn [44]. Li se yon pwoteyin egi-faz ki te pwodwi nan sit la nan enflamasyon nan selil ak tisi divès kalite, sitou pa selil dendritik, netrofil, fagosit mononikleyè, endothelial vaskilè ak selil misk lis, ak fibroblast an repons a siyal enflamatwa [44]. Anplis de sa nan medyasyon aktivasyon enflamatwa, PTX3 ka aji kòm yon regilatè fidbak negatif, limite twòp rekritman netrofil [45]. PTX3 rekonèt diferan patojèn, bakteri, viris, ak fongis, modile aktivite konpleman pa lye C1q, epi li fasilite rekonesans patojèn pa makrofaj ak selil dendritik [46]. Anplis de sa, PTX3 reyaji ak faktè H, ki aktive chemen altènatif nan sistèm konpleman an [47]. Enteresan, yo demontre ke PTX3 posede aktivite antiviral dirèk kont cytomegalovirus ak viris grip [48,49]. Anplis, PTX3 gen yon wòl pwoteksyon nan blesi egi nan poumon viris epatit murin ak nan modèl sourit nan enfaktis myokad ak ateroskleroz [50-52]. Nan pasyan ki gen HFRS ki te koze pa HTNV, PTX3 te demontre yon valè prediksyon enpòtan pou risk mòtalite [53].

Nan enfeksyon PUUV, nivo plasma PTX3 yo ogmante pandan faz egi a [54]. Nivo PTX3 wo yo asosye ak yon kou maladi a grav nan klinik, espesyalman grav AKI, tronbositopeni, ak pi long entène lopital [54]. Pifò nan tout, yon wo nivo PTX3 predi siyifikatif tronbositopeni. Nivo PTX3 la tou korelasyon ak aktivasyon an nan sistèm nan konpleman nan enfeksyon PUUV [54]. Tèminal Plasma konplete nivo konplèks SC5b-9, nan vire, korelasyon ak tronbositopeni grav nan enfeksyon pa PUUV [55]. Kidonk, yo panse PTX-3 gen yon wòl nan patojèn nan maladi akòz lakwa-linkaj nan koagulasyonak konpleman deklanchman sistèm [9,56,57].

2.4. Indoleamin 2,3-Dioxygenase

Indoleamine 2,3-dyoxygenase (IDO) se yon anzim entèferon pwovoke ki gen yon wòl limite vitès nan chemen katabolik triptofan esansyèl asid amine [58]. Li pwodui pa selil dendritik, makrofaj, selil B, ak selil andotelyal, osi byen ke plizyè lòt kalite selil, ki gen ladan selil epitelyal tubulaires ren [58,59]. IDO-medyatè rediksyon triptofan gen yon enfliyans inhibitor sou metabolis selilè, e konsa, IDO gen efè majorite imino-suppressive, ak selil T yo patikilyèman afekte [60]. Anplis de sa, pwodwi degradasyon triptofan ankouraje jenerasyon ak aktivite selil T regilasyon, e konsa, IDO limite enflamasyon tisi ak otoiminite [58]. Egal-ego, IDO ka diminye reyaksyon iminitè twòp nan enfeksyon kwonik ak kansè [61]. Nan maladi enfeksyon, IDO gen yon wòl dualistic. Li ka dirèkteman diminye replikasyon bakteri oswa pwogresyon yon enfeksyon viral, men li ka tou siprime repons iminitè lame ki nesesè yo [9]. Fonksyon imunoregulatwa sa yo nan IDO yo te lye ak rezilta negatif nan plizyè enfeksyon viral kwonik oswa inaktif [62].

Nan enfeksyon PUUV egi, nivo serik IDO yo ogmante [63]. Nivo wo IDO yo asosye tou ak ogmante severite maladi [63]. Pifò nan tout, yon wo nivo IDO asosye ak yon AKI ki pi grav, enflamasyon pi pwononse, ak pi long rete lopital nan enfeksyon PUUV egi [63]. IDO pa ta ka senpleman yon makè nan gravite a nan enfeksyon PUUV, men li ta ka patisipe nan patojèn nan pa pwovoke imunosuppresyon epi konsa amelyore enfeksyon an [63]. Nan pasyan ki enfekte ak PUUV, yo te jwenn aktivite IDO yo dwe lye ak kapasite sipresyon nan selil T regilasyon men se pa ak repons yo proliferasyon nan selil T effector [62]. Sa a sijere ke mekanis ki responsab pou efè sipresyon IDO a se pa kontwòl metabolik nan selil efèktè yo men pito siyal la medyatè pa pwodwi dekonpozisyon triptofan [62]. Enteresan, ogmante aktivite IDO tou ankouraje apoptoz selil epitelyal tubulaires, e sa bay yon lòt mekanis patojèn posib pou IDO nan enfeksyon PUUV [59].

2.5. ADN san selil

Sikilasyon san selil plasma ADN (cf-DNA), sa vle di fragman detekte ADN nan plasma, se pwobableman lage nan selil apoptotik oswa nekrotik, byenke sekresyon nan selil vivan yo te pwopoze tou kòm yon sous cf-DNA [64]. Ogmantasyon nivo cf-DNA yo te detekte nan divès maladi klinik, tankou chòk, enfeksyon, timè, maladi otoiminitè, ak sepsis [64,65]. Nan plizyè nan kondisyon sa yo, nivo cf-DNA te bay tou yon bon valè pronostik pou predi rezilta nan lavni [64,65]. Elevasyon cf-DNA nan eta patolojik gen anpil chans akòz ogmante pousantaj lanmò selil olye ke aktivasyon iminolojik, ki fè cf-DNA yon trè sansib men an menm tan an yon makè ki pa espesifik nan domaj tisi [9]. Enteresan, nan HFRS ki te koze pa HTNV, nivo plasma cf-DNA te elve nan premye etap yo nan enfeksyon an ak Koehle ak chaj HTNV ak severite maladi [66]. Anplis de sa, nan pifò pasyan yo, analiz kalitatif la endike cf-DNA ki gen orijin apoptotik [66].

Nan enfeksyon PUUV, nivo plasma cf-DNA yo elve [67]. Anplis de sa, pandan faz egi enfeksyon an, cf-DNA montre nan analiz kalitatif yon dominasyon nan aparans apoptotik [67]. Kidonk, wo nivo cf-DNA pwobableman reflete apoptoz ki fèt pandan faz egi enfeksyon PUUV [67]. Nivo total cf-DNA plasma a tou korelasyon ak gravite maladi a an tèm de tronbositopeni, leukocytosis, ak longè lopital la, men se pa ak gravite AKI [67]. Nan vire, eskresyon urin cf-DNA pa ogmante nan enfeksyon PUUV egi epi li pa korelasyon ak gravite enfeksyon an, ki gen ladan gravite AKI [67]. Se poutèt sa, eskresyon urin nan cf-DNA pa reflete degre nan enflamasyon nan ren an [67].

2.6. I ka fonn Urokinase-Type Plasminogen Activator

Urokinase-type plasminogen activator receptor (uPAR) se yon glikoprotein multifonksyonèl ki regilasyon pandan enfeksyon ak enflamasyon epi ki enplike nan anpil fonksyon iminitè diferan [68,69]. Li eksprime nan plizyè selil diferan ki gen ladan monosit, lenfosit, netrofil, makrofaj, selil andotelyal,ren tubulairesselil epitelyal, osi byen ke podosit [68-70]. uPAR la reyaji ak plizyè molekil medyatè siyal sistèm iminitè yo epi li ankouraje migrasyon ak adezyon leukosit yo lè yo lye nan -integrins [68]. Nivo plasma nan uPAR soluble (suPAR) reflete nivo aktivasyon sistèm iminitè ak enflamatwa [69]. Plasma suPAR ogmante epi tou li gen valè pronostik nan divès kondisyon, tankou maladi otoiminitè, kansè, ak divès kalite enfeksyon [69,71-73]. SuPAR la ka aktive 3-entegrin nan podosit ren yo, ki mennen nan efasman malfonksyònman podosit ak proteinuria [74]. Anplis de sa, yo te montre suPAR pwovoke nephrin down-modulation nan podosit imen, ki ka afekte fonksyonalite ren [75].

Nan enfeksyon PUUV, nivo plasma suPAR yo byen wo [76,77]. Anplis, nivo segondè suPAR korelasyon ak gravite enfeksyon an, espesyalman tronbositopeni, leukocytosis, pi grav AKI, ak pi long entène lopital [76]. Yo te jwenn konsantrasyon serik suPAR tou ki gen rapò ak proteinuria ak nivo nefrin urin [77]. Anplis de sa, ekskresyon suPAR nan pipi a ogmante nan enfeksyon PUUV egi [78]. Nivo suPAR urin korelasyon ak gravite maladi a, longè lopital la, severite AKI, ak degre proteinuria [78]. Sepandan, pipi suPAR pa korelasyon ak plasma suPAR, sa ki endike ke gwo pipi suPAR pwobableman reflete pwodiksyon lokal nan ren an pandan enfeksyon egi a [78].

Lè w pran an kont efè li te ye nan suPAR sou podosit ren ak mekanis yo nan proteinuria, li posib ke suPAR se pa sèlman yon biomarker nan gravite a nan maladi a, men li gen tou yon wòl patojèn nan devlopman nan proteinuria pandan enfeksyon PUUV.

2.7. Reziste

Adipokin ki kontwole apeti ak metabolis enèji yo se molekil byoaktif, ki te premye jwenn yo dwe sekrete pa tisi adipoz. Apre sa, adipokin yo te dekouvwi yo te pwodwi pa anpil lòt kalite selil, patikilyèman pa selil enflamatwa, ak kontwole repons enflamatwa [79]. Resistin se yon adipokine sitou pwodwi pa lekosit mononikleyè ak espesyalman macrophages [80]. Yo te jwenn chanjman nan rezistans plasma nan enfeksyon egi ak AKI [81-83]. Anplis de sa, yo obsève ogmantasyon konsantrasyon rezistans pandan plizyè maladi enflamatwa, ki gen ladan sepsis [84,85]. Nivo rezistans plasma yo siyifikativman pi wo nan pasyan ki gen chòk septik ak AKI lè yo konpare ak pasyan ki gen chòk septik san AKI, ak resistin tou modul repons enflamatwa nan pasyan sa yo [83]. Anplis de sa, nivo rezistans plasma yo ogmante nan lafyèv Deng egi ak lafyèv emorajik Crimean-Congo, ak nivo rezistans plasma ki asosye tou ak maladi grav [82,86].

Nan enfeksyon PUUV, konsantrasyon rezistans plasma yo ogmante nan faz egi a [87]. Nivo rezisyen wo korelasyon ak gravite AKI, osi byen ke ak plizyè lòt makè ki reflete gravite maladi a, pa egzanp, tronbositopeni ak longè lopital la [87]. Nivo rezistans plasma wo pandan enfeksyon egi a ki asosye tou ak ema turya ak albuminuria [87]. Asosyasyon resistin ak kantite albuminuria sijere ke nivo rezistans nan plasma pa sèlman enfliyanse pa clearance ren, men li ka gen kèk wòl nan patojèn AKI pandan enfeksyon PUUV [87].

2.8. YKL-40

YKL-40, konnen tou kòm chitinase 3-tankou pwoteyin 1 (CHI3L1), se yon glikoprotein enflamatwa eparin ak kitin ki sekrete pa yon varyete selil, patikilyèman pa aktive makrofaj ak netrofil, nan diferan tisi karakterize. pa enflamasyon [88,89]. Li pwodui tou pa selil misk vaskilè lis an repons a domaj andotelyal [89]. YKL-40 gen yon wòl nan deklanchman sistèm iminitè natirèl la ak spirasyon monosit nan makrofaj [89]. Li enplike nan malfonksyònman endothelial pa ankouraje chemotaxis, atachman selil, migrasyon selil, reòganizasyon selil, ak renovasyon tisi an repons a domaj andotelyal [89]. YKL-40 aji kòm yon faktè enflamatwa nan divès fòm enflamasyon egi ak kwonik epi li patisipe nan patojèn plizyè maladi [88,89]. Anplis de sa, nan maladi ren, li asosye ak pwogresyon maladi ak risk lanmò [90]. Yo detekte nivo YKL-40 pou predi rezilta plizyè enfeksyon. Yo jwenn nivo YKL-40 ki konekte ak gravite nemoni akeri nan kominote a ak rezilta bakteriemi nemokòk, ansanm ak siviv nan sepsis [91–93].

Nan enfeksyon PUUV, nivo plasma YKL-40 yo ogmante pandan faz egi a [94]. Nivo Plasma YKL-40 asosye ak longè lopital la, ki reflete severite jeneral enfeksyon an. Anplis de sa, tou an tèm de enflamasyon ak AKI, YKL-40 predi gravite a nan maladi a ki te koze pa PUUV [94]. Anplis de sa, nivo plasma YKL-40 rete elve pandan faz egi enfeksyon PUUV kòm yon siy enflamasyon sibi [94]. Sepandan, nivo YKL-40 pa gen rapò ak siy flit vaskilè yo oswa ak tronbositopeni [94]. Kidonk, YKL-40 pa sanble yon gwo faktè nan devlopman flit vaskilè yo obsève nan enfeksyon PUUV.

2.9. Galektin-3 Pwoteyin Liaison

Pwoteyin lyezon galektin-3 (Gal-3BP), ke yo rele tou Mac-2 pwoteyin lyezon, se yon glikoprotein ki sekrete toupatou ak miltifonksyonèl yo jwenn nan serom imen [95], Ogmantasyon Gal{{4 }} Yo rapòte nivo BP nan plizyè enfeksyon ak nan plizyè kalite kansè [95]. Yo te detekte gwo konsantrasyon Gal-3BP nan serik nan enfeksyon viral egi ak kwonik, pa egzanp, VIH, epatit C, Epstein-Barr, ak enfeksyon viris deng, epi tou li te montre li gen valè prediksyon pou la. gravite oswa pwogresyon enfeksyon an [96-99]. Anplis de sa, ogmante nivo Gal-3BP yo te detekte nan sikilasyon pasyan ki gen enfeksyon bakteri san kilti-pozitif [96]. Nou te detekte nivo segondè nan Gal-3BP nan etap egi HFRS pwovoke pa PUUV [100]. Anplis de sa, nivo yo gen rapò ak severite maladi a, sa vle di, varyab ki reflete retansyon likid ak longè lopital la [100]. Enteresan, nivo Gal-3BP a korelasyon tou ak ogmante aktivasyon konpleman [100]. Rezilta sa yo sijere ke Gal-3BP te kapab genyen aksyon antiviral lè li deklanche yon repons iminitè natirèl atravè aktivasyon sistèm konpleman an [100].

2.10. GATA-3

Faktè transkripsyon cytokine tip 2 (GATA-3) se yon faktè transkripsyon ki nesesè pou jenerasyon selil T tip 2, epi li jwe plizyè wòl enpòtan anpil nan ematopoyez anpil liy selil [101]. Anplis selil T tip 2 yo, faktè transkripsyon GATA-3 yo eksprime pa selil tubulèr ren distal ak selil kanal kolekte [102]. Yo rapòte nivo ki wo GATA-3 mRNA nan selil mononikleyè k ap sikile nan pasyan ki gen sendwòm nefrotik chanjman minimòm [103].

Nan enfeksyon PUUV egi, ekspresyon GATA{0}} mRNA nan sediman urin yo ogmante lè yo konpare ak faz konvalesans [104]. Anplis de sa, nivo sediman urin GATA-3 ki asosye ak degre AKI ak aji kòm yon faktè risk endepandan pou AKI grav [104]. Sa a ka reflete blesi nan tubulèr distal oswa selil kolekte nan ren ki enfekte ak PUUV [104]

2.11. Neutrophil Gelatinase-asosye Lipocalin

Neutrophil gelatinase-asosye lipocalin (NGAL) se yon glikoprotein omniprésente orijinèlman izole nan netrofil imen [105]. Li eksprime tou nan ren, fwa, ak selil epitelyal nan sèten kondisyon [105]. Enflamasyon, enfeksyon, ak blesi nan ren ka ogmante sentèz NGAL [105]. Yo rekonèt NGAL ki wo nan pipi a oswa nan plasma kòm yon biomarker nan AKI, ak nivo NGAL la se yon bon prediksyon AKI byen bonè nan yon seri de anviwònman klinik [106]. Li te montre yo gen tou de dyagnostik ak pronostik valè pou AKI [106].

Nan yon etid Alman, yo te jwenn NGAL urin yo se yon bon prediksyon pou gravite AKI akòz enfeksyon PUUV [107]. NGAL, ki te detèmine nan admisyon lopital, te prevwa gravite AKI e li te asosye ak longè lopital la [107]. Se poutèt sa, NGAL ta ka ede nan stratifikasyon risk inisyal pasyan PUUV nan admisyon lopital [107].

2.12. Prokalcitonin

Prokalcitonin (PCT) se yon biomarker de pli zan pli itilize pou deteksyon bonè nan enfeksyon bakteri sistemik. Nan moun ki an sante, PCT koupe soti nan pre-prokalcitonin, sentèz pa selil tiwoyid C, epi pita kraze pou fòme kalsitonin [108]. Nòmalman, nan kondisyon fizyolojik, nivo serik PCT yo ba anpil, men sentèz PCT ka ogmante rapidman kòm yon rezilta nan andotoksin oswa sitokin [108]. Ogmantasyon nan nivo PCT yo pi enpòtan nan enfeksyon bakteri pase nan enfeksyon viral oswa eta enflamatwa ki pa enfektye, epi konsa, PCT yo itilize nan distenge enfeksyon bakteri ak enfeksyon viral oswa lòt kondisyon enflamatwa [108]. Li itil tou nan gide tretman enfeksyon bakteri ak nan pran desizyon pou sispann antibyotik [108]. PCT te evalye nan yon etid Alman nan pasyan PUUV-enfekte [109]. Yon elevasyon nan PCT te komen, men ogmante PCT pa te asosye ak maladi ki pi grav, ki gen ladan tronbositopeni oswa AKI [109]. Kidonk, PCT pa sanble yon biomarker itil lè w ap evalye gravite enfeksyon viral ki te koze pa PUUV.