Ti men vanyan sòlda—Egzosom, nouvo mesaje entèselilè nan pati 4èy neurodegeneration

Ki sa ki fasilite enkòporasyon -synuclein nan exosomes? Yo jwenn alfa-synuclein ki asosye ak lizozòm [210] ak andozòm ki sòti nan sèvo sourit [207], ki sijere ke -synuclein ka rekrite nan endosome bonè oswa an reta.

Nan dènye ane yo, syantis yo te fè rechèch apwofondi sou relasyon ki genyen ant synuklein newòn nan sèvo a ak memwa. Rezilta eksperimantal yo montre ke sinuklein newòn jwe yon wòl trè enpòtan nan sèvo a, ki afekte dirèkteman aprantisaj ak kapasite memwa moun. Lè yo konpare tisi yo nan sèvo sourit laboratwa ak sourit nòmal, syantis yo te jwenn ke kontni an nan sinuklein newòn nan tisi yo nan sèvo nan sourit laboratwa se pi wo pase sa yo ki nan sourit nòmal. Memwa sourit laboratwa yo pi bon tou pase sourit nòmal yo. Rezilta sa a montre ke synuklein newòn se pre relasyon ak kapasite aprantisaj ak memwa bèt yo. Ak devlopman nan syans ak teknoloji, pi plis ak plis moun ap kòmanse peye atansyon sou sante nan sèvo ak eksplore mistè a nan memwa. Moun yo kòmanse chèche fason pou amelyore memwa nan divès aspè tankou rejim alimantè, dòmi, fè egzèsis ak aktivite kiltirèl. Dapre analiz ekspè, sèlman fè egzèsis modere, konsomasyon manje an sante, tan repo rezonab, ak ranfòse aktivite kiltirèl ka jwe yon wòl pozitif nan ogmante kontni an nan sinuklein newòn, kidonk amelyore memwa nan sèvo a ak kapasite aprantisaj. Nan ti bout tan, relasyon ki genyen ant synuklein newòn ak memwa se trè pre. Se sèlman lè nou peye plis atansyon sou sante sèvo ak fè efò pi difisil nou ka amelyore memwa ak pi byen fè fas ak divès tès nan lavi ak travay. Li ka wè ke nou bezwen amelyore memwa, ak Cistanche ka siyifikativman amelyore memwa paske Cistanche se yon medikaman tradisyonèl Chinwa ak anpil efè inik, youn nan ki se amelyore memwa. Efè a nan Cistanche soti nan engredyan yo divès kalite aktif li genyen, ki gen ladan asid tannik, polisakarid, glikozid flavonoid, elatriye engredyan sa yo ka ankouraje sante nan sèvo nan plizyè fason.

Klike sou konnen sipleman pou amelyore memwa

Endosomes an reta yo ka fusion ak lizozòm pou degradasyon -synuclein oswa rezilta nan fòmasyon nan kò multivesicular pou lage -synuclein ki asosye ak exosomes.

Prèv ki sijere ke chemen endosomal la ka ankouraje enkòporasyon -synuclein nan exosomes soti nan etid ubiquitination. Davies ak kòlèg yo te jwenn ke -synuclein se ubiquitinatedpa E3 ligase Nedd4 la ak ubiquitinated -synuclein vize nan endosomes [211]. Pwosesis sa a se negatif reglemante pa USP8 [212].

SUMOylation parèt yon lòt mekanis pou klasman -synuclein nan exosomes. Modifikasyon pwoteyin SUMO se aubiquitin-endepandan mekanis ESCRT ki parèt kontwole -synuclein releasevia exosomes [213].

Sphingomyelinase net -2 idrolyse esfingomyelin nan seramid ak fosfokolin. Anpeche net sphingomyelinase -2 ak cannabinol (DDL-112) pandan senk semèn redwi total -synuclein ak byogenesis exosome ak amelyore fonksyon motè nan modèl la sourit PD [214].

Yon kesyon fondamantal yo konprann patojèn nan maladi Parkinson la se ki jan exosomes relè efè toksik yo nan -synuclein. Exosomes ka ede maladi Parkinson nan patojenik lè yo ankouraje agregasyon -synuclein akòz konpozisyon lipid ak/oswa pwoteyin yo, kidonk fasilite absorption -synuclein pa selil yo.

Plizyè etid fè remake ke eksosom yo genyen -synuclein kòm oligomè. Plizyè pwosesis selilè ak anrichisman sèten molekil nan selil yo lakòz oligomerizasyon sinuklein epi souvan an konbinezon ak lòt pwoteyin. Exosomal ganglioside lipid GM1 oswa GM3 akselere -synucleinaggregation [215].

Yon konbinezon de seramid ak pwoteyin ki lye ak neurodegeneration ki gen ladan -synuclein ak tau nan exosomes se kapab pwovoke agrégation nan sovaj -synuclein [216]. Oksidasyon de asid amine adjasan, methionine [Met(38)] ak tirozin [Tyr(39)], rezilta nan agrégation nan -synuclein ak agrégation grenn nan -synuclein.

Eksozòm newòn ki gen -synuclein lè entènalizasyon ka lakòz agrégation nan pwoteyin intraselilè nan astrosit, sa ki lakòz sinukleinopati [217]. Nivo Golgicomplex lokalize Gamma adaptin zòrèy ki gen, ARF-obligatwa pwoteyin 3 (GGA3) te downregulated nan postmortem substantia nigra nan pasyan PD yo konpare ak kontwòl.

GGA3 pwovoke oligomerizasyon -synuclein nan endosomes, sa ki lakòz sekresyon -synuclein oligomers [218]. Nan yon lòt etid, chèchè rapòte yon entèraksyon ant -synuclein ak pwoteyin otofaji a, LC3B ki te lakòz fòmasyon nan detèjan-ensolubl oligomeric total.

Oligomè alfa-synuclein yo depoze sou sifas endosomes an reta epi yo evantyèlman sekrete soti nan selil souch pluripotan imen atravè eksosom [219].Yon lòt kesyon entrigan se ki jan toksik -synuclein transfere ant selil yo. newòn nan newòn ak newòn nan mikroglia ak vis vèrsa.

Premye prèv pou transmisyon -synucleinin maladi Parkinson patojèn te soti nan de gwoup rechèch endepandan. Nan yon sèl etid, newòn ki soti nan sibstans nwa a te transplante'tèt nan striatum nan yon moun ki gen maladi Parkinson la.

Lè yo egzamine katòz ane pita, newòn transplantasyon yo te pozitif pou total -synuclein menm jan ak newòn dopamine lame nan sibstans nwa a nan sijè a [220]. An menm tan, Li ak kòlèg yo te rapòte rezilta ki sanble lè l sèvi avèk de moun ki gen maladi Parkinson la [221]. Rezilta sa yo demontre ke transmisyon selil a selil se yon pwosesis kontinyèl, trètr.

Yon fwa yo te etabli exosomes kòm yon antite enpòtan nan kominikasyon entèselilè, yo te idantifye ekzosom ki pake ak -synuclein. Transmisyon newòn-a-newòn rive atravè entènalizasyon eksozòm ki gen sinuklein nan patoloji maladi Parkinson la [208].

Nòmal anbriyon dopaminergic newòn transplante'tèt nan striatum nan sèvo rat overexpressing imen -synuclein byen vit endocytosed -synuclein epi yo te jwenn nan endosomes byen bonè. Rezilta etid sa a te bay gwo sipò done yo te jwenn an 2008 ki te montre transmisyon maladi nan vivo [220-222]. Peroksidasyon lipid asosye ak maladi Parkinson an reta aparisyon.

Peroksidasyon lipid lakòz fòmasyon 4-hydroxynonenal. Ekspozisyon nan newòn prensipal yo nan pwodui sa a ogmante agrégation nan andojèn -synuclein. Vezik ekstraselilè ki te pibliye pa newòn prensipal yo genyen cytotoxik oligomerik -synuclein.Endocytosis nan sa yo vesik ekstraselilè te lakòz koripsyon nan newòn ki an sante nan vitro.

Piki vesikil ekstraselilè newòn ki gen sitotoksik oligomerik -synuclein nan striatum nan sourit nòmal ki an sante te lakòz transmisyon patoloji -synuclein pa sèlman nan striatum la men nan rejyon sèvo ki antoure tou [223].

Enplantasyon ekzosom ki soti nan selil tij mesenchymal mwèl zo yo te sove karakteristik patojèn maladi Parkinson la lè yo te chanje mikwo-anviwònman enflamatwa nan substantia nigra a epi repare blesi a nan nè newòn dopaminèjik sa yo te anrichi ak Wnt5a. Efò yo sekou alontèm nan exosomes yo pa klè nan etid la.

Microglia yo se yon nepe doub bò nan CNS la kòm yo ka swa neuroprotective oswa neurotoksik. Enkubasyon nan liy selil microglial BV2 ak -synuclein lage yon kantite plis eksosom rich ak molekil MHC klas II ak manbràn TNF. Entènasyon eksozòm sa yo pa newòn te neurotoksik ki sijere yon wòl pou microglia nan neurodegeneration-synuclein-induit [225].

Kesyon an se ki jan -synuclein entèrnalize pa microglia. Selil Microglial yo eksprime seleksyon reseptè Toll-like 2 (TLR2) ki aji kòm yon ligand -synuclein. Liaison -synuclein pou TLR2 aktive microglia. Depi -synuclein prezan sou sifas exosomes, microglia yo entènalize yo. Twòp absòpsyon eksozòm pa microglia lakòz yon repons enflamatwa [226], anpèchman otofaji, ak aktivite scavenger redwi.

Redwi fagositoz nan -synuclein ki gen exosomes te wè nan microglia sourit ak monosit imen soti nan ageddonors. Obsèvasyon sa a sijere yon predispozisyon ki depann de laj pou ensidans pwoteyin mal pliye nan maladi Parkinson la [227], ki an liy ak aparisyon maladi Parkinson la ki fèt sitou apre 60 ane.

Surprenante, sèlman syans limite te adrese wòl astwosit nan patojèn nan Parkinson la menm si yo konnen selil sa yo jwe wòl enpòtan nan CNS la. Mansyone pi bonè nan seksyon sa a, astwosit entènal ekzosom newòn ki gen -synuclein.

Nan ka sa a, -synuclein pwovoke agrégation nan pwoteyin entraselilè nan astrosit [217], kidonk entèfere ak fonksyon astrosit. Patisipasyon maladi astrocytesin Parkinson la soti nan yon lòt etid ki enplike mitasyon nan pwoteyin leucine-richrepeat kinase 2 (LRRK2). Pwoteyin LRRK2 jwe yon wòl nan trafik vesik, petèt atravè fosforilasyon substrats Rab GTPase [228].

Mitasyon nan jèn LRRK2 yo asosye ak maladi Parkinson ki parèt an reta. An patikilye, mitasyon G2019S la te lakòz ogmante aktivite kinaz LRRK2 pa oto-fosforilasyon rezidi Ser nan 1292 [229].Ser(P)-1292 pwoteyin LRRK2 te detekte nan exosomes ki soti nan pipi pasyan Parkinson yo [229,230].

Astwosit ki te pwodwi nan LRRK2 G2019S pasyan-derived-inducedpluripotent stem cells (iPSC) te libere exosomes. Egzozòm sa yo te gen yon fòm nòmal epi yo te rich ak LRRK2 ak fosfo-S129 -synuclein. Newòn dopaminèjik entènalize LRRK2 G2019S astrocytic exosomes. Enteresan, eksozòm entènalize yo te akimile nan yon pi gwo limit nan neurites konpare ak soma sijere ke exosomes astrocytic lokalize neurit swa entèfere ak fonksyon newòn oswa yo te trete pou resiklaj nan neurites [231].

Efè nerotoksik -synuclein yo te koze pa yon ogmantasyon nan Ca2+Atravè aktivasyon an nan chanèl Ca2+ ki fonksyone ak vòltaj ak yon ogmantasyon siyifikatif nan mitokondriyo Ca2+ sequestration [232]. Plizyè etid egzamine. microRNAs pake nan exosomes soti nan serebrospinalfluid ak plasma nan pasyan maladi Parkinson la, selil kiltive, ak modèl rat nan maladi Parkinson la [233-236].

Plizyè microRNA yo te asosye diferan ak exosomes nan echantiyon malad yo konpare ak kontwòl yo. Analiz chemen nan microRNAs diferansye prezan nan exosomes sijere patisipasyon yo nan chemen sa yo: ubiquitin-medyatè pwoteoliz, alontèm potansyasyon, konsèy axon, sinaps kolinerjik, junction gap, sinaps dopaminèrgik, ak sinaps glutamaterjik.

Yon mikroRNA, miR23b-3p, te redui anpil nan ekzosom maladi Parkinson la. MicroRNA-23b-3p mare nan 30-rejyon ki pa tradui nan -sinuklein. Rediksyon miR-23b{-3p nan exosomes mennen nan regilasyon -synuclein mRNA [235], kidonk ogmante ekspresyon -synucleinprotein nan maladi Parkinson la.

Kòz ki kache nan maladi Parkinson la se pa sèlman yon ogmantasyon nan -synuclein men yon konbinezon de plizyè chemen disregulated ki mennen nan etyoloji maladi a. Disregulasyon kontinyèl nan chemen sa yo se petèt enpòtan pou pwogresyon maladi a. Èske nou ka reset dysregulation nan chemen ki afekte yo?

Omwen yon etid egzamine posibilite sa a. Egzozòm ki soti nan selil tij ki sòti nan adipoz (ADSC) yo anrichi ak miR-188-3p. MicroRNA sa a vize NAcht leucine ki rich repete protein3 (NLRP3) ak divizyon selilè pwoteyin kinaz 5 (CDK5), epi tou de sib yo enplike nan otofaji. Entènasyon nan exosomes ADSC redwi otofaji nan selil MN9D [237].

An rezime, te gen yon enterè sibstansyèl nan rechèch exosome nan kontèks maladi Parkinson la. Soti nan diskisyon ki pi wo a, li evidan ke exosomes yo se medyatè enpòtan nan transmisyon -synuclein nan mitan selil sèvo yo. Anplis de sa, kapasite ekzosom yo transfere pwoteyin ak miRNA kontribye nan patojèn.

Sklewoz Lateral Amyotwofik: Sklewoz Lateral Amyotwofik (ALS) se yon maladi neurodegenerative fatal ki aparisyon an reta ak yon siviv medyàn sèlman 2-5 ane-li afekte newòn motè anwo yo ki soti nan cortical a rive nan tij sèvo a ak mwal epinyè, osi byen ke pi ba. motoneuron ki pwojte soti nan kòd epinyè a nan misk.

Pasyan yo devlope paralizi misk pwogresif ak lanmò anjeneral rive akòz echèk respiratwa. Pifò ka yo se sporadik men gen kèk ka familyal. ALS karakterize pa misfolding Cu/Zn dismutase (SOD-1) [238] ak TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43) [239].

SOD 1 se yon anzim cytosolicmitokondriyo ki enplike nan clearance molekil supèroksid, pandan y ap TDP-43 se yon pwoteyin ki gen anpil konsèvasyon nikleyè RNA/DNA ki enplike nan pwosesis RNA. Modifikasyon apre tradiksyon tankou klivaj, ipè-fosforilasyon, ak ubiquitination nan TDP-43 ka mennen nan akimilasyon sitoplasmik ak agrégation nan TDP-43. Tou de SOD-1ak TDP-43 yo pake nan exosomes [240,241].

Grad ak kòlèg li yo te obsève ke SOD-1 ki te mal pliye yo te transfere nan selil NSC-34 nan selil newòn motè yo, lè yo te eksprime twòp SOD-1 ki gen fòm sovaj ak mitasyon nan selil newòn motè yo. absòpsyon dirèk nan total pwoteyin SOD-1 pa mikropinositoz [241]. Etid yo sijere ke astrocytes ka jwe yon wòl nan patojèn nan ALS.

Egzozòm ki te pibliye pa astrocytecultures prensipal ki eksprime mutan SOD-1 te transfere efikasman mutan SOD-1 pwoteyin nan newòn epinyè, sa ki lakòz lanmò newòn motè selektif [242].

Yon etid ki itilize yon modèl SOD-1 transgenicmouse te demontre ke mutan SOD-1 te rich nan ekzosom ki sòti nan tou de newòn ak astwosit, ki sijere ke de kalite selil sa yo ka kontribye nan pwopagasyon patoloji nan ALS [153]. TDP-43, yon lòt pwoteyin ki enplike nan patojèn ALS, te detekte nan exosomes ki pirifye nan likid serebrospinal pasyan ALS [243], sa ki sipòte lide ke exosomes kontribye nan pwopagasyon maladi. Vreman vre, likid serebrospinal anrichi ak TDP-43-ki gen exosomes te kapab ankouraje akimilasyon TDP toksik-43 nan selil gliòm U251 imen [244]. Anplis de sa, oligomè TDP-43 prezan inexosomes yo te transmèt entèselilè [245]. Enteresan, nivo eksosomal TDP-43(pwoteyin plen longè ak fragman C-tèminal) yo regilasyon nan sèvo pasyan ALS yo.

Lè selil Neuro2a yo te ekspoze a ekzosom nan sèvo ALS, TDP-43 te redistribiye nan sitoplasm selil Neuro2a [246]. Konpare ak lòt maladi neurodegenerative, rechèch sou patojèn maladi devastatè fatal sa a pi limite.

Anpil nan rechèch la te fèt an vitro. Avèk rafineman teknik izolasyon ekzosome ki soti nan tisi nan sèvo, li espere ke nou pral gen yon foto pi klè sou wòl eksozòm yo jwe nan pwopagasyon ALS. Soti nan diskisyon ki pi wo a sou maladi neurodegenerative, li klè ke exosomes bay yon machin pou transmisyon an. nan pwoteyin misfolded (oswa pwoteyin toksik) kidonk jwe yon wòl nan pwopagasyon maladi a.

Sètènman, transmisyon pwoteyin toksik atravè eksosom se pa sèlman mòd transmisyon. Sepandan, yon aspè enpòtan yo konsidere se ke exosomes ka bay yon anviwònman apwopriye pou pwoteyin yo total epi rete nan yon fòm total.

Nan moman sa a, nou pa konprann si ekzosom yo kouche nan nwayo patoloji maladi neurodegenerative oswa si yo lage kòm konsekans pwosesis maladi a. Yon pi bon konpreyansyon sou ki jan pwoteyin toksik yo pake nan exosomes ak ki jan yo transfere nan selil nayif pral bay yon insight enpòtan sou patojèn nan maladi devastatè ki enplike pwoteyin misfolded.

Enfòmasyon sa a pral bay opòtinite pou amelyore estrateji terapetik ak tretman pèsonalize èspere. Egzosom ak baryè san-sèvo: Baryè san-sèvo a se yon baryè fizik ant sèvo a ak sikilasyon periferik la, kontwole yon foul strik ak eflu ofmolecules pou kenbe omeyostazi.

Prèv akimile sijere ke èzom yo gen kapasite remakab pou travèse baryè san-sèvo a soti nan toude direksyon yo. Exosomescarry kago manbràn ak pwoteyin sitosol ak materyèl jenetik tankou mRNA, RNA ki pa kode ki gen ladan miRNA ki otreman jeneralman pa travèse manbràn plasma a.

Yo montre eksozòm ki soti nan selil kansè yo detwi baryè san-sèvo a atravè aksyon microRNA-181c, ki mennen nan mislocalisation aktin e petèt, ki lakòz dekonpozisyon entegrite baryè san-sèvo. Sa yo leakiness nan san-brainbarrier la tou wè nan ka neurodegeneration souvan kòm yon rezilta nan neuroinflammation.

Anplis de sa, glioblastoma-espesifik mRNA yo te detekte nan exosomes nan sikilasyon periferik la [247]. Prèv eksperimantal sijere ke exosomes ka travèse baryè san-sèvo soti nan periferik la epi lokalize nan sèvo a. Analiz exosomes fluorescentor luciferase ki make te demontre ke yo ka akimile nan sèvo a soti nan periferik la [248,249].

Exosomes ki chaje ak siRNA yo te kapab delivre kago yo nan newòn, mikroglia, ak oligodendrocytes nan sèvo a lè yo te administre nan venn [208]. Egzosom ki sòti nan selil ematopoyetik yo ka transfere nan Purkinjecells nan sèvo a epi sa ki enpòtan yo te kapab modile ekspresyon jèn nan selil sa yo.

Kapasite exosomes pou travèse baryè san-sèvo a prezante gwo potansyèl pou exosomes kòm yon sistèm livrezon dwòg. Egal-ego enpòtan se ke absorption nan kago eksosomal pa selil benefisyè yo ka gen gwo enpak fonksyonèl sou CNS la.

Kidonk, konprann ki jan exosomes travèse baryè san-sèvo a bidireksyon ka gen gwo potansyèl terapetik ak itilite dyagnostik. metòd. Rafineman izolasyon ekzosome nan anviwònman an vivo pral pèmèt dekouvèt nouvo fonksyon byolojik ekzosom yo.

Anpil etid exosome yo te fèt lè l sèvi avèk selil kiltive nan vitro. Futurestudies ki enplike rechèch sou bèt ak nan klinik yo pral yon kle pou debloke potansyèl byoloji ekzosome. Patikilyèman, yon pi bon konpreyansyon sou wòl ekzosom yo jwe nan patojèn nan neurodegeneration pral pave wout la pou nouvo avni terapetik.

Sa a se espesyalman enpòtan kòm popilasyon aje a ogmante e avèk li yon ensidans k ap grandi nan maladi neurodegenerative. Kontni byolojik ekzosom yo ka itilize pou dekouvèt biomarker ede nan dyagnostik ak etid swivi pronostik. Sa a se yon enpòtans patikilye kòm ekzosom yo prezan nan pifò likid byolojik ak kago byolojik la ki estab ak pwoteje nan limit yo nan manbràn exosome.

Pèspektiv nan lavni nan exosomes nan neurodegeneration: Deteryorasyon dousman ak pwogresif nan kalite lavi pasyan ki soufri maladi neurodegenerative gen efè devastatè pa sèlman sou pasyan yo, men tou sou manm fanmi yo ak pwofesyonèl medikal yo. Chèchè atravè lemond ap angaje yo nan efò pou idantifye byomaketè ki pral detekte byen bonè siy maladi enfimite sa yo. Malfonksyònman olfactif ki lakòz pèt (anosmi) oswa rediksyon (iposmi) nan sant konsidere kòm yon siy bonè nan maladi neurodegenerative [250-252].

Malerezman, defisyans odè se pa maladi tonewodejeneratif inik pou kont li kòm ekspoze a dwòg abi tankou alkòl, enfeksyon viral tankou COVID-19, chòk, oswa senp sinizit oswa polipoz nasi tou entèfere ak kapasite olfactif [253-255].

Idantifikasyon mitasyon espesifik jèn yo; nivo pwoteyin post-tradiksyon modifye ak/oswa misfolded nan CSF; ak imaj PET te fè kontribisyon enpòtan nan konpreyansyon nou sou pwogresyon maladi a. Plis resamman, exosomes te montre yon gwo pwomès nan ede nou konprann patojèn pwopaje maladi a ak nan idantifye eksosome-asosye pwoteyin inik (yo), ki pa kode RNA (yo), lipid (yo), oswa metabolit (yo) kòm yon biomarker( s) pou yon maladi neurodegenerative espesifik.

Dekouvèt byomarkè pou maladi neurodegenerative se patikilyèman kritik paske maladi sa yo pwogrese an silans pafwa pou dè dekad anvan manifestasyon klinik evidan. Gen anpil lanmò newòn deja fèt nan etap yo an reta nan maladi a lè yo fè dyagnostik la. Pakonsekan, tretman aktyèl yo se palyatif sèlman yon fwa yo dyagnostike maladi a nan etap yo an reta nan maladi a.

Idantifikasyon chanjman ki fèt anvan aparisyon siy vizib maladi yo se poutèt sa enpòtan anpil pou kapasite nou pou idantifye biomarqueurs maladi yo. Idantifikasyon biomaketè nan domèn maladi neurodegenerative yo anpeche kounye a akòz yon mank analiz sistematik nan exosomes depi nan konmansman an nan maladi a.

Piske likid byolojik yo anrichi ak exosomes, analiz egzosom yo regilyèman nan men manm fanmi ki gen mitasyon li te ye pou maladi neurodegenerative ak modèl maladi yo ka yon opòtinite pou idantifye biomaketè yo. Sepandan, etid sa yo mande pou yon angajman nan men ajans finansman yo, manm fanmi yo, ak chèchè yo paske sa yo se etid alontèm epi yo vini ak yon tag pri sibstansyèl.

Kontribisyon otè: Tou de otè kontribye egalman nan ekri atik revizyon sa a. Tout otè yo te li epi yo te dakò ak vèsyon ki te pibliye maniskri a.

Finansman: Rechèch sa a te resevwa finansman andedan nan men Depatman Anatomi ak Fizyoloji, Kolèj Medsin Veterinè nan Kansas State University.

Deklarasyon Komisyon Konsèy Revizyon Enstitisyonèl: Pa aplikab.

Deklarasyon Konsantman Enfòme: Pa aplikab.

Deklarasyon Disponibilite Done: Pa aplikab.

Rekonesans: Nou ekskize kòlèg nou yo ke travay nou pa t kapab mete nan revizyon sa a akòz limit espas. Otè yo rekonesan Lekchnov, Konoshenko, ak KrämerAlbers paske yo te pèmèt nou reitilize figi ki soti nan maniskri respektif yo epi yo te ban nou imaj orijinal yo de kalite siperyè. Otè yo dwe bay John Wiley & Sons, Inc., Hindawi Publishers, ak Rockefeller University Press paske yo te pèmèt nou reitilize imaj ki soti nan maniskri ki te pibliye yo nan youn nan jounal yo. Nou rekonesan tou anvè RockefellerUniversity Press paske li te renonse frè a pou reitilize twa imaj ki soti nan yon maniskri.

Konfli enterè: Otè yo pa deklare okenn konfli enterè.

Referans

1. Kumari, M.; Duraiswami, S. Obsèvasyon ultrastruktural sou entèraksyon selilè-jèm Sertoli. Cytologia 1987, 52, 111-116.[CrossRef]

2. Chieregatti, E.; Meldolesi, J. Règle exocytosis: Nouvo òganèl pou rezon ki pa sekretè. Nat. Rev Mol. Selil Biol. 2005, 6,181–187. [CrossRef] [PubMed]

3. Schmid, SL; Sorkin, A.; Zerial, M. Endocytosis: sot pase, prezan, ak lavni. Sou entènèt jwèt Cold Spring Harb. Pèspekte. Biol. 2014, 6, a022509.[CrossRef] [PubMed]

4. Raposo, G.; Stoorvogel, W. Vesicules extracellular: Exosomes, microvesicles, and friends. J. Cell Biol. 2013, 200, 373–383. [CrossRef][PubMed]

5. Tram, EG; Lauter, CJ; Salem, N., Jr.; Heine, U. èksfolyasyon nan manbràn ekto-anzim nan fòm lan nan mikwo-vesik. Biochim.Biophys. Acta 1981, 645, 63–70. [CrossRef]

6. Kanape, Y.; Buzàs, EI; Di Vizio, D.; Gho, YS; Harrison, P.; Hill, AF; Lötvall, J.; Raposo, G.; Stahl, PD; Théry, C.; et al. Yon brèf istwa prèske EV-erything-Ogmantasyon ak ogmantasyon nan vesik ekstraselilè. J. Extracell. Vezicules 2021, 10, e12144. [CrossRef]

7. Harding, C.; Heuser, J.; Stahl, P. Receptor-medyatè andositoz nan transferrin ak resiklaj nan reseptè a transferrin nan ratreticulocytes. J. Cell Biol. 1983, 97, 329–339. [CrossRef]

8. Pan, BT; Blostein, R.; Johnstone, RM Pèt reseptè transferrin a pandan spirasyon retikulosit mouton an vitro. Apwòch imunolojik. Byochim. J. 1983, 210, 37–47. [CrossRef]

9. Pan, BT; Teng, K.; Wu, C.; Adan, M.; Johnstone, RM Elektwon mikwoskopik prèv pou ekstènasyon transferrinreceptor la nan fòm vesikulèr nan retikulosit mouton. J. Cell Biol. 1985, 101, 942–948. [CrossRef]

10. Johnstone, RM; Adan, M.; Hammond, JR; Orr, L.; Turbide, C. Vesicle fòmasyon pandan spirasyon reticulocyte. Asosyasyon aktivite manbràn plasma ak vesik lage (ekzosome). J. Biol. Chem. 1987, 262, 9412. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com