Pèspektiv kou lavi nan dyabèt jestasyonèl: yon opòtinite pou prevansyon dyabèt ak maladi kè nan fanm

Kontakte:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Rezime

Jèstasyondyabètmelitus (GDM), ki tradisyonèlman te defini kòm entolerans glikoz ki varye severite ak premye aparisyon gwosès la, ap monte nan prévalence ak ipèglisemi matènèl kounye a afekte youn nan chak sis gwosès atravè lemond. Malgre ke souvan pèrsu kòm yon konplikasyon medikal nan gwosès, GDM se aktyèlman yon maladi kardyometabolik kwonik ki idantifye fanm ki gen yon gwo risk pou tout lavi finalman devlope dyabèt tip 2 ak maladi kadyovaskilè. Nan idantifye fanm ki gen gwo risk byen bonè nan istwa natirèl kondisyon sa yo, dyagnostik GDM ogmante posiblite pou entèvansyon bonè ak modifikasyon risk. Sepandan, anvan pwomès sa yo ka reyalize nan pratik, yon seri defi klinik / obstak (revize isit la) dwe simonte. Finalman, kouple nan pèspektiv lavi sa a nan GDM ak efò konsèté yo simonte defi sa yo ka pèmèt pwogrè nan opòtinite inik sa a pou prevansyon prensipal la nan.dyabètak maladi kè nan fanm.

Mo kle:Dyabèt jestasyonèl; dyabèt tip 2; Maladi kadyovaskilè; Prevansyon; Sante fanm

Jennifer Fu,a,b ak Ravi Retnakarana,b,c* a

Leadership Sinai Center for Diabetes, Mount Sinai Hospital, University of Toronto, 60 Murray Street, Suite L5-025, Mailbox- 21, Toronto, Ontario M5T 3L9, Kanada b Divizyon andokrinoloji, University of Toronto, Toronto , Kanada c Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute, Mount Sinai Hospital, Toronto, Kanada

Entwodiksyon

Jèstasyondyabètmellitus (GDM) te tradisyonèlman defini kòm nenpòt degre nan entolerans glikoz ak aparisyon oswa premye rekonesans pandan gwosès, menm si kounye a li rekonèt ke definisyon sa a pa apwopriye diferansye ant fanm ki te deja egziste.dyabètki pa te idantifye anvan gwosès (sa vle didyabètnan gwosès (DIP)) ak moun ki gen ipèglisemi detekte nan tès woutin anvan akouchman (tipikman nan fen 2yèm trimès la) ki pa satisfè kritè dyagnostik pou DIP (sa vle di GDM).1 Sa ki enpòtan, Entènasyonal la.DyabètFederasyon te estime ke ipèglisemi matènèl te afekte youn nan chak sis gwosès atravè lemond nan 2019.2 An jeneral, ki reflete ogmantasyon nan prevalans GDM, tandans sa a ap dirije pa plizyè faktè ki gen ladan tou de ogmantasyon pousantaj matènèl ki twò gwo/obezite ak yon pi gwo apresyasyon nan enpòtans klinik tès depistaj ansent. fanm yo pou ipèglisemi.3 Vreman vre, byenke pwotokòl ak kritè dyagnostik yo varye ant jiridiksyon e menm ant sant ki nan yon jiridiksyon, tès depistaj fanm ansent pou GDM reprezante sèl sitiyasyon nan pratik klinik aktyèl kote tès popilasyon an poudyabètse fèt. Pandan ke apwòch la pi bon nan tès depistaj sa a rete yon sijè nan deba kontinyèl (jan yo diskite pita nan revizyon sa a), enpòtans ki genyen nan idantifye GDM lajman aksepte, akòz enplikasyon imedya òvejyen ak neonatal dyagnostik la.3 Anplis, byenke li konsidere kòm. yon konplikasyon medikal nan gwosès, dyagnostik la nan GDM pote tou enplikasyon alontèm pou tou de manman ak timoun ki pwolonje byen pi lwen pase gwosès.dyabèt(T2DM) ak maladi kadyovaskilè,5-7 dyagnostik sa a bay yon opòtinite potansyèl pou prevansyon prensipal nan kondisyon sa yo byen bonè nan istwa natirèl yo. Nan revizyon sa a, nou pral konsidere konpreyansyon aktyèl la sou opòtinite inik sa a ak defi klinik ki pral bezwen simonte anvan benefis potansyèl li yo ka konplètman reyalize nan pratik.

ki kote mwen ka achte jape cistanche

Enplikasyon imedyat nan GDM nan gwosès la

Gwosès imen karakterize pa yon bès pwogresif nan sansiblite ensilin matènèl soti nan mitan-jèstasyon ivè, ki an pati sèvi pou sipòte rezèv nitritif fetis la. An repons a rezistans ensilin sa a nan dènye mwatye gwosès la, selil beta pankreyas yo dwe ogmante sekresyon ensilin yo pou omeyostazi glikoz yo kenbe. Fanm ki devlope GDM gen yon defo kwonik nan fonksyon beta-selil ki tipikman vin pi premye nan atansyon klinik atravè ipèglisemi matènèl ki rive akòz enkapasite yo pou konpanse totalman defi rezistans ensilin nan fen gwosès la poze (Figi 1). ,9 Depistaj pou GDM te vin tounen yon eleman estanda nan swen òvejyen akòz enplikasyon klinik yo nan ipèglisemi matènèl. Espesyalman, ipèglisemi matènèl mennen nan ipèglisemi fetis la ki, nan vire, stimul sekresyon ensilin fetis la. Piske ensilin gen efè anabolizan anplis aktivite metabolik li yo, ipèrinsulinemi fetis la ka ankouraje kwasans twòp. Gwosè fetis la ka kontribye nan yon pakèt rezilta negatif neonatal ki gen ladan makrosomi, distosi zepòl, blesi nesans, prematire, mòtalite perinatal, ak bezwen pou sezaryèn. asosyasyon kontinyèl ant glisemi matènèl ak tou de (i) rezilta negatif (ki gen ladan bezwen pou akouchman sezaryèn prensipal, akouchman twò bonè, distosi zepòl oswa aksidan akouchman, preeklanpsi, ipoglisemi neonatal, hyperbilirubinemia neonatal, ak bezwen pou swen entansif neonatal) ak (ii) klinik. konsekans glisemi matènèl ki kontribye nan asosyasyon sa yo - sètadi kwasans fetis la (sa vle di pwa nesans ki pi wo pase 90yèm percentil la) ak ipèrinsulinemi fetis la (jan se evidans nan kòd-san serik C-peptide pi wo a 90yèm percentile la).10 Done sa yo sipòte rezon pou glikoz-. bese terapi kòm yon konsantre nan jesyon klinik nan fanm ki dyagnostike ak GDM. Vreman vre, kontwole glisemi matènèl yo te montre diminye kwasans fetis la ak ensidans rezilta negatif obstetrik/neonatal nan fanm ki gen GDM. aktivite fizik) ki te swiv pa farmakoterapi (tipikman ekzojèn ensilin), si sa nesesè.

Enplikasyon sante nan lavni nan GDM apre gwosès la

Pandan ke terapi bese glikoz anvan akouchman konsantre sou diminye risk imedya obstetrik ak neonatal ki asosye ak GDM, gen tou enplikasyon alontèm yo konsidere pou tou de timoun ak manman. Miyò, pitit gwosès GDM yo gen yon ogmantasyon prévalence de twò gwo / obezite, disglisemi, dislipidemi, ak sendwòm metabolik nan anfans.13-15 Pwopagasyon sa a pou malfonksyònman metabolik ki lye manman ak timoun ka konsekans plizyè eleman ki gen ladan (i) faktè jenetik pataje, (ii) anviwònman lakay ou ak fòm ki asosye yo, epi (iii) ekspoze fetis la nan chanjman nan anviwònman entrauterin gwosès GDM la, ki potansyèlman ka pwograme chemen devlopman negatif dapre paradigm nan Devlopman Orijin Sante ak Maladi (DOHaD). .16−20 Anplis de sa, prèv jiska dat sijere ke tretman anvan akouchman aktyèl GDM pa diminye risk sa yo nan lavni nan pitit pitit yo21,22 epi li rete ensèten si terapi famasi ki pa ensilin pou GDM (tankou glyburide oswa metformin) ta ka menm gen danjere. efè sou desandan yo ki ta ka parèt pandan anfans.23

cistanche tubulosa

Apre akouchman an, rezistans ensilin gwosès la diminye konsa ke nivo glikoz nan san tipikman retounen nan ranje nòmal nan fanm ki te gen GDM (Figi 1), kidonk éviter nesesite pou kontinye terapi bese glikoz. Pandan ke yo obsève ipèglisemi pasajè ki limite a sa sèlman gwosès ka sipòte pèsepsyon GDM kòm entèdi yon konplikasyon medikal nan gwosès, enplikasyon glisemi yo nan dyagnostik sa a aktyèlman pwolonje byen pi lwen pase gwosès la. Espesyalman, defo selil beta a ki bay konpansasyon ensifizan pou rezistans ensilin gwosès la se tou de kwonik ak pwogresif nan lanati. An konsekans, fanm ki devlope GDM tipikman fè eksperyans vin pi grav nan fonksyon beta-selil yo nan ane yo apre gwosès endèks la, sa ki lakòz glisemi k ap monte sou tan ki ka mennen nan pre-dyabètak T2DM (Figi 1).24-27 Deteryorasyon fonksyon beta-selil sa a, ki ka vin pi plis ak egzijans sekretè yo mete pa rezistans kwonik ensilin, se baz fizyofiziolojik pou ogmante risk pou tout lavi T2DM nan fanm ki gen yon istwa de. GDM. Vreman vre, konpare ak kamarad yo, fanm ki devlope GDM gen yon 7- a 10-pliye plis risk pou yo pwogrese nan T2DM nan ane ki vini apre yo. reflete fizyoloji pataje (malfonksyònman beta-selil) ki kache tou de kondisyon yo. Menm jan an tou, piske nenpòt degre nan malfonksyònman beta-selil yo ka konpwomèt konpansasyon apwopriye pou rezistans nan ensilin nan gwosès la, menm degre glisemi jèstasyonèl predi risk nan lavni nan T2DM. tès defi (GCT) men yon tès tolerans glikoz oral nòmal (OGTT) ak moun ki gen anòmal twò grav sou OGTT a ki pa satisfè papòt sèten kritè dyagnostik GDM.27-29 Kidonk, nenpòt degre malfonksyònman beta-selil ak disglisemi ki lakòz. nan gwosès idantifye risk nan lavni nan T2DM.

cistanche pdf

In the past two decades, it has emerged that the diagnosis of GDM identifies a population of young women who are at future risk of other chronic non-communicable diseases (NCDs) besides T2DM. Notably, women with a history of GDM have elevated risks of developing renal dysfunction, serious liver disease, and cardiovascular disease (CVD).30−33 Indeed, a meta-analysis involving >5 milyon fanm te revele ke moun ki gen yon istwa GDM gen yon 2-plis plis risk pou yo fè CVD pase kamarad yo ki kòmanse manifeste nan senk premye deseni apre gwosès endèks la.7 Sa ki enpòtan, pandan y ap risk pou maladi fwa grav ak maladi ren parèt depann de devlopman entè-aktyèl T2DM,30,32 fanm ki gen GDM gen yon ensidans ki wo pou tout lavi CVD menm si yo pa pwogrese a.dyabèt.7 Anplis, menm jan ak risk pou T2DM, degre pi modere nan disglisemi jèstasyonèl ki pa satisfè dyagnostik la nan GDM tou predi yon risk ki wo pou tout lavi pou CVD.33,34 Vreman vre, menm yon GCT ki wo nan absans GDM predi CVD nan lavni. .34 Kidonk, kontinyèl glisemi jèstasyonèl la bay yon insight sou chans pou yon fanm devlope maladi metabolik ak vaskilè pi lwen pase gwosès la, ak GDM ki reprezante eleman ki pi ekstrèm nan spectre glisemi sa a.

Nan deseni ki sot pase a, liy prèv konvèje yo te fòme pèspektiv émergentes GDM kòm yon twoub kardyometabolik kwonik (olye ke youn ki limite a gwosès).18 Premyèman, menm nan 3-mwa apre akouchman, fanm ki gen resan GDM montre yon pwofil negatif faktè risk kadyovaskilè konpare ak sa yo ki nan kamarad yo, jan sa pwouve pa pi gwo pousantaj nan disglisemi, tansyon wo, dislipidemi, ak sendwòm metabolik. mezi glisemi ak lipid, adiponektin, pwoteyin C-reyaktif, antijèn aktivatè plasminojèn tisi, ak pwoteyin lyezon faktè kwasans ki sanble ak ensilin -2) ​​ka predi devlopman ki vin apre a nan GDM pita nan gwosès la.37 Twazyèmman, li te montre ke likid amniotik nan fanm ki kontinye devlope GDM deja montre chanjman metabolik nan 1ye trimès ak kwasans fetis la ka rive anvan dyagnostik la nan GDM.38,39 Finalman, ak pi enpòtan, diferans kadyometabolik. es ant fanm ki kontinye devlope GDM ak moun ki pa deja prezan menm anvan gwosès la. Diferans sibtil sa yo enkli pi gwo glisemi (pi wo A1c ak glikoz nan jèn) ak yon pwofil lipid ki pi negatif (pi wo kolestewòl LDL, pi wo trigliserid, pi ba HDL). trajectoire divergent de faktè risk sa yo ant fanm ki devlope GDM ak kamarad yo, tou de nan ane anvan gwosès la ak nan ane ki vin apre yo.42,43 An konsekans, gwosès ka konsidere kòm yon evènman lavi ki sipèpoze sou tras ki egziste deja nan risk kadyometabolik. epi li pèmèt idantifikasyon fanm ki deja sou yon seri gwo risk (sa vle di moun ki devlope GDM).18 Nan pèspektiv lavi sa a, GDM ka konsidere kòm yon maladi kardyometabolik kwonik (Figi 2) ki vin nan atansyon klinik nan. gwosès paske tès depistaj glikoz anvan akouchman fèt nan anviwònman tès estrès ke jestasyon poze pou selil beta yo. Byenke objektif final tès depistaj sa a se diminye risk obstetrik/neonatal ki asosye ak GDM, konsyans koncomitan yo ka jwenn sou risk alontèm yon fanm pou maladi metabolik ak vaskilè bay yon opòtinite inik pou swen prevantif. Espesyalman, rekonesans GDM kòm yon maladi kardyometabolik kwonik prezante yon opòtinite potansyèl pou entèvansyon bonè pou modifye risk ki vize a prevansyon prensipal T2DM ak CVD. Sepandan, anvan pwomès sa a ka reyalize nan pratik, gen yon seri defi klinik ak obstakl ki pral bezwen simonte.

mikronize fraksyon flavonoid pirifye

Defi yo ap fè fas a opòtinite potansyèl sa a pou prevansyon prensipal

(I) Idantifikasyon GDM

Depi premye deskripsyon GDM plis pase 50 ane de sa, plizyè apwòch diferan pou idantifye GDM yo te pwopoze ak deba nan kominote medikal atravè lemond. Jouk jounen jodi a, pa gen okenn konsansis sou apwòch la pi bon, sa ki lakòz diferan pwotokòl tès depistaj ak kritè dyagnostik atravè jiridiksyon ak ogmante ensètitid ak fristrasyon sou pati nan pasyan yo ak founisè swen sante yo. Anplis de sa, faktè pre-analitik ka afekte presizyon mezi glikoz yo e kidonk plis anpeche dyagnostik GDM.44

Premye apwòch dyagnostik pou GDM, O'Sullivan ak Mahan te pwopoze an 1964, te itilize yon tès tolerans glikoz oral 3 h 100 g nan jèn (OGTT), ak mezi glikoz ki fèt ak san antye (metòd Somogyi-Nel son).45 Papòt glisemi. sou OGTT yo te etabli ke prevwa risk nan lavni nan T2DM, ak de oswa plis valè ki wo (ki soti nan jèn, 1 h, 2 h, ak 3 h mezi glikoz apre pran) ki nesesè pou dyagnostik la nan GDM.45,46 An 1979, ki baze sou tranzisyon laboratwa soti nan veinè san antye nan mezi glikoz plasma, National Diabetes Data Group (NDDG) te pwopoze papòt revize pou dyagnostik GDM ki baze sou 3 h 100 g OGTT, lè yo aplike yon faktè 1.14 nan chak valè.47 Carpenter ak Coustan plis modifye la. papòt dyagnostik an 1982 pou konte pou amelyore espesifik nan tès glikoz anzimatik (egzanp hexokinase ak glikoz oksidaz) konpare ak metòd la Somogyi-Nelson, kòm tès yo pi nouvo pa t 'mezire rediksyon sibstans ki pa glikoz. menm tan, O'Sullivan et al.49 te adapte yon tès defi glikoz oral 1 h 50 g (GCT) pou fè tès depistaj tout fanm ansent apre 24-semèn gwosès epi idantifye moun ki gen pi gwo risk pou GDM. GCT a se yon tès depistaj ki pa jèn, ki ka fasilman enkòpore nan yon vizit woutin anvan akouchman ak yon founisè swen prensipal oswa yon obstetrisyen, epi li tipikman itilize kòm premye etap la nan yon estrateji dyagnostik de etap. Kòm tès laboratwa yo te amelyore, yo te pwopoze plizyè rediksyon diferan pou papòt glikoz 1 h apre defi a (eg 130 mg/dL, 135 mg/dL, ak 140 mg/dL), yo chak ak diferan sansiblite ak espesifik.49 Nan Pwotokòl de etap ki baze sou GCT, fanm ki pozitif sou tès depistaj GCT a Lè sa a, ale nan OGTT a pou dyagnostik GDM. Pou dat, apwòch de etap la (50 g GCT ki te swiv pa 100 g OGTT pa swa kritè Carpenter ak Coustan oswa kritè NDDG) rete pwotokòl la pou idantifye GDM andose pa Kolèj Ameriken pou Obstetrisyen ak Jinekològ (ACOG) ak Enstiti Nasyonal. of Health (NIH).50,51

Fason pou trete dyabèt

In 2010, based on the findings of the HAPO Study, the International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG) recommended a one-step universal screening strategy for GDM using the fasting 2 h 75 g OGTT, for which glycemic thresholds were developed based on odds ratios of 1.75 for birth weight >90th percentile, cord C-peptide >90th percentile and percent body fat >90yèm percentile nan kòwòt etid la.52 Kontrèman ak kritè Carpenter ak Coustan pou 100 g OGTT, kritè IADPSG yo te egzije sèlman yon valè ki wo sou 75 g OGTT pou dyagnostike GDM.46,52 Kounye a, apwòch tès depistaj IADPSG nan yon sèl etap. se andose pa Asosyasyon Ameriken Dyabèt (ADA), Òganizasyon Mondyal Lasante (WHO), ak Federasyon Entènasyonal Jinekoloji ak Obstetrik (FIGO).1,53,54.

Plizyè enkyetid yo te leve soti vivan ki te anpeche adopsyon apwòch la IADPSG nan pratik klinik. Lè kritè IADPSG yo te aplike nan kòwòt HAPO a, prévalence GDM te »18 pousan, ki reprezante yon ogmantasyon apeprè twa fwa nan pousantaj yo obsève nan lòt kowòt kote GDM te dyagnostike pa apwòch istorik.49 Ak ogmantasyon nan prévalence vini enkyetid la. nan dyagnostik twòp ak enpak ekonomik ki kapab lakòz sou sistèm swen sante a ak enpak siko-sosyal sou fanm ki gen etikèt ki gen GDM.49 Etid obsèvasyon konpare kritè IADPSG ak kontwòl istorik yo te jwenn tou ke, malgre ogmantasyon nan prévalence GDM, tretman an nan fanm. ki moun ki otreman pa ta dwe make kòm GDM pa t toujou diminye rezilta gwosès negatif nan popilasyon an jeneral.55 Nan limyè de enkyetid sa yo, NIH Konsantman Panel an 2013 te avèti kont adopsyon a nan apwòch IADPSG la epi li rekòmande ke yon esè kontwole owaza ( RCT) dwe fèt pou konpare apwòch sa yo ki gen rapò ak rezilta klinik enpòtan.49,55

Yo te fè senk RCT (n=25,772) pou konpare kritè IADPSG ak Carpenter ak Coustan pou tès depistaj GDM, dapre yon revizyon sistematik ki sot pase USPTF (US Preventive Task Force).56 Pi gwo etid sa yo se te la. Esè ScreenR2GDM (n=23, 792) pa Hillier et al. an 2021, kote yo te randomize 23,792 fanm yo te trete nan sistèm Kaiser Permanente a swa nan yon sèl etap tès depistaj pa 75 g OGTT ak kritè IADPSG oswa depistaj de etap pa 50 g GCT ki te swiv pa 100 g OGTT si GCT a te pozitif.57 Youn. -depistaj etap kont tès depistaj de etap te asosye ak yon prévalence siyifikativman pi wo nan GDM nan 16.5 pousan kont 8.5 pousan nan patisipan yo; sepandan, pa te detekte okenn diferans enpòtan ant de gwoup yo nan nenpòt gwosès oswa rezilta fetis la (ki gen ladan tansyon wo oswa preeklanpsi jèstasyonèl, seksyon prensipal sezaryèn, gwo pou tibebe ki gen laj jestasyonèl, oswa yon rezilta konpoze perinatal nan mortinatalite, lanmò neonatal, distosi zepòl, ka zo kase). oswa paralezi nè ki gen rapò ak blesi akouchman).57 Yo te soulve limit potansyèl etid la, ki gen ladan kesyon ki gen rapò ak konpetans nan kalkil gwosè echantiyon an ak mank de done alontèm sou benefis matènèl oswa fetis la.46 Nan nòt, 27 pousan nan fanm nan gwoup la yon sèl etap travèse sou depistaj de etap. Anplis de sa, 1.4 pousan fanm nan gwoup de etap la te trete pou ipèglisemi jèn malgre pa gen dyagnostik GDM, pètèt ogmante efikasite aparan apwòch de etap la. An konsekans, kounye a, deba a sou apwòch la pi bon nan dyagnostik GDM se kontinyèl.

(II) Swiv apre akouchman

Etandone risk yo byen etabli pou pwogresyon apre akouchman an nan T2DM, li lajman rekòmande pou fanm ki gen GDM sibi tès tolerans glikoz pa 75 g OGTT nan senk premye 6 mwa apre akouchman an. , American Diabetes Association, and American College of Obstetricians and Gynecologists) ak enklizyon nan gid pratik klinik, to yo nan tès depistaj tolerans glikoz apre akouchman yo te toujou suboptimal atravè jiridiksyon, sòti nan 19 a 73 pousan dapre yon revizyon sistematik resan.59 Tou de founisè. ak faktè pasyan yo te idantifye kòm prediktè nan chans pou tès apre akouchman.

Frekans bay lòd pou OGTT apre akouchman pa founisè swen sante yo te idantifye kòm youn faktè kontribiye. Yon etid rapòte ke 48.9 pousan nan OGTT ki pa ranpli te atribiye a founisè a ki pa konfòme (sa vle di tès yo pa janm te bay lòd), pandan y ap 51.1 pousan te akòz mank de aderans pa pasyan yo. swivi, kominikasyon ensifizan ant founisè swen sante yo, direktiv enkonsistan, mank de abitye ak pwotokòl tès depistaj, ak pasyan yo pa wè tès kòm nesesè oswa abòdab. direksyon sou kilès nan founisè swen pasyan an (founisè swen prensipal, obstetrisyen, oswa andokrinològ) responsab pou travay sa a. Diferan jiridiksyon tou gen diferans nan modèl pratik. Pandan ke Stuebe ak kòlèg yo te jwenn ke founisè swen prensipal yo te gen plis chans bay lòd pou yon tès depistaj apre akouchman nan Massachusetts, Ozetazini,61 Shah, ak kòlèg yo te jwenn ke entènist/endokrinolojis te bay lòd pou majorite tès sa yo nan Ontario, Kanada.62

Yon varyete de faktè pasyan yo te idantifye tou kòm prediktè nan chans pou aderans ak swivi apre akouchman. Nan yon etid kalitatif pa Bennett et al., tèm baryè ki te idantifye te gen ladann eksperyans akouchman resan/pwoblèm sante tibebe ki fèk fèt, ajisteman nan nouvo tibebe a (egzanp mank de tan, fado nan gadri, estrès emosyonèl), enkyetid sou apre akouchman ak lavni. sante (egzanp santi yo an sante epi yo pa bezwen swen, pè pou yo resevwa move nouvèl), mekontantman ak swen ak lojistik nan aksè nan swen.63 Anplis de sa, nan yon revizyon sistematik pa Nielson et al., yo te jwenn pasyan yo gen plis chans sibi tès depistaj si yo te gen GDM nan yon gwosès anvan, dyagnostik GDM nan laj jèstasyonèl pi bonè, pi gran laj matènèl, nivo edikasyon siperyè, ak revni, ak pi ba parite.59

Plizyè entèvansyon yo te etidye pou adrese move aderans pousantaj yo nan tès depistaj apre akouchman an pami fanm ki gen dènye gwosès GDM. tout yo te montre diferan degre amelyorasyon nan aderans sou aplikasyon an.58 Nan pratik, sepandan, pousantaj tès apre akouchman yo rete pa pi bon. Finalman, anvan potansyèl pou prevansyon prensipal ki ofri pa GDM ka konplètman reyalize, defi a nan swivi apre akouchman ki pa pi bon ap bezwen rezoud.

(III) Entèvansyon ki apwopriye apre akouchman

Anplis defi yo nan detèmine yon apwòch optimal nan idantifikasyon GDM ak optimize aderans nan tès depistaj apre akouchman an, entèvansyon ki apwopriye pou modifye risk pou yo devlope T2DM se tou yon sijè nan rechèch kontinyèl. Nan kontèks sa a, tou de fòm ak entèvansyon famasi yo te montre diferan efikasite nan anpeche dyabèt apre akouchman. Entèvansyon fòm (sa vle di rejim alimantè, aktivite fizik) yo te montre diminye pwa apre akouchman, BMI, ak sikonferans ren nan fanm ki gen GDM anvan yo.64

Obsèvasyon sa yo bay yon baz mekanis pou diminye risk pou T2DM paske rediksyon nan rezistans ensilin segondè a pèdi pwa ta dwe diminye demann yo sekretè yo mete sou selil beta yo epi kidonk potansyèlman ka bese deteryorasyon fonksyonèl yo sou tan.18 Vreman vre, yon meta resan. analiz de 10 RCT nan entèvansyon sou fòm nan 3 ane gwosès GDM te jwenn ke entèvansyon sa a redwi risk pou yo dyabèt apre akouchman an konparezon ak kontwòl (pooled RR 0.57, 95 pousan CI {{11). }}.42−0.78).65 Tablo 1 bay yon lis seleksyone esè entèvansyon fason vi apre GDM. Konklizyon sa yo sijere ke tout fanm ki gen yon istwa GDM ta dwe resevwa konsèy sou vi ak entèvansyon bonè apre akouchman an. Sepandan, yo te idantifye plizyè baryè ki ka konpwomèt entwodiksyon de pratik vi ki an sante nan mwa apre akouchman apre GDM.59 Baryè pratik sa yo te enkli mank de tan ak enèji, gadri ak sipò sosyal limite, estrès emosyonèl, mank de motivasyon, baryè finansye, ensifizan konesans oswa konpreyansyon sou GDM, enkyetid imaj kò yo, ak nesesite pou kenbe konsomasyon kalorik pou bay tete.59 Li pa klè tou si diferans etnokiltirèl yo ka gen rapò ak rekòmandasyon fòm ki apwopriye yo nan diferan popilasyon.

Pami ajan famasi yo, gen prèv ki sipòte metformin kòm yon entèvansyon pou diminye risk pou yo fè dyabèt nan fanm ki gen GDM anvan yo. Nan Pwogram Prevansyon Dyabèt (DPP), adilt ki twò gwo ki gen pre-dyabèt (tolerans glikoz ki gen pwoblèm oswa glikoz ki gen pwoblèm jèn) yo te randomize nan plasebo, chanjman konpòtman sante entansif, metformin, oswa pi gran tiazolidinedione troglitazone. rediksyon nan risk pou yo devlope dyabèt nan popilasyon etid jeneral la,66 patisipan DPP ki te gen yon istwa anvan GDM te gen ladann yon sougwoup kote metformin matche modifikasyon fòm, ak tou de entèvansyon ki bay »50 pousan rediksyon risk konpare ak plasebo.67 Anplis, nan la. swivi alontèm patisipan DPP yo, efè metformin sou rediksyon ensidan dyabèt nan sougwoup sa a te pèsiste sou 10 ane68 ak 15 ane.69

Sepandan, li ta dwe rekonèt ke, an mwayèn, sougwoup sa a nan fanm ki gen GDM anvan yo te 12 ane apre akouchman nan kòmansman an nan DPP a, se konsa ke efè sa a sou prevansyon dyabèt ka pa jeneralize nan fanm ki nan premye ane yo apre gwosès la. . Vrèmanvre, bay yo pa t 'progrese nan dyabèt manifeste pandan premye ane apre akouchman yo (lè fanm ki pi gwo risk yo ka pwogrese nan T2DM),27,70 li posib ke patisipan DPP sa yo genyen yon sou-ansanm konparativman pi ba risk nan popilasyon an jeneral nan. fanm ki gen GDM anvan yo. Lòt ajan famasi yo te etidye kòm entèvansyon pou anpeche dyabèt apre yon GDM.71 Sepandan, menm jan ak entèpretasyon metformin nan DPP a, etid sa yo gen opozisyon ak limit ki anpeche konklizyon definitif sou wòl yo nan fanm ki gen GDM resan (Tablo 2) . Nan etid Troglitazone in Prevention of Diabetes (TRIPOD) ak Pioglitazone in Prevention of Diabetes (PIPOD), thiazolidinediones troglitazone ak pioglitazone ki sansibilize ensilin yo te montre yo redwi anpil risk pou pwogresyon nan T2DM nan fanm Panyòl-Ameriken ki gen GDM anvan yo. ,73

Sepandan, enkyetid sekirite yo limite aplikasyon sa yo nan pratik aktyèl la (yo te retire troglitazone nan mache a akòz epato-toksisite ak enkyetid yo nan efè ki pa sib yo te siyifikativman redwi inisyasyon klinik nan pioglitazone). Nan yon etid sou 40 fanm ki te gen GDM anvan an, konbinezon metformin ak sitagliptin inibitè dipeptidyl peptidase-4 (DPP{- 4) te bay amelyorasyon nan fonksyon selil beta ak sansiblite ensilin apre 16-semèn. (konpare ak debaz),74 alòske yon esè ki te kontwole plasebo sou 113 fanm te jwenn vildagliptin inibitè DPP-4 la pa t redwi risk dyabèt nan popilasyon pasyan sa a.75 Anplis de sa, yon etid sou 49 fanm rapòte ke konbinezon metformin ak ko-transportatè sodyòm-glikoz -2 (SGLT-2) dapagliflozin diminye pwa ak amelyore faktè risk kadyometabolik apre 24-semèn.76

Lè nou rekonèt limit literati sa yo, n ap fè kounye a yon RCT doub avèg, ki kontwole ak plasebo pou evalye enpak empagliflozin inibitè SGLT-2 sou fonksyon beta-selil ak tolerans glikoz sou yon ane nan fanm ki gen GDM resan. (ClinicalTrials.Gov NCT03215069). Pandan ke entèvansyon definitif apre akouchman an rete yo dwe etabli, li ta dwe remake ke, si yo reyalize, rediksyon nan ensidan T2DM apre GDM ap gen chans pou tou finalman diminye risk pou yo CVD, men li pa konplètman bese li.7 An konsekans, atansyon a faktè risk kadyometabolik. (tankou lipid ak san presyon) depreferans nan etid nan lavni pou detèmine entèvansyon apwopriye pou modifye risk alontèm tou de T2DM ak CVD nan popilasyon pasyan sa a. Anplis, aparisyon resan medikaman anti-dyabetik tankou SGLT-2 inibitè ki ka ofri rediksyon risk kadyovaskilè pi wo pase aktivite bese glikoz yo77 ogmante posiblite pou yon sèl entèvansyon ki kapab pèmèt prevansyon prensipal tou de T2DM. ak CVD.

Pèspektiv nan lavni

Deba sou apwòch optimal nan tès depistaj ak dyagnostik GDM te kontinye depi premye deskripsyon kondisyon sa a an 1964. Rezolisyon deba sa a rete yon konsantre enpòtan pou lavni paske normalisation nan pratik atravè jiridiksyon yo ta dwe diminye ensètitid ak fristrasyon sa a. mank de konsansis ka lakòz tou de pasyan yo ak founisè yo. Sepandan, depi relasyon ki genyen ant glisemi matènèl ak risk respektif yo nan lavni T2DM ak CVD pwolonje nan pi modere degre disglisemi ki anba a ranje dyagnostik GDM,27-29,33,34 aktyèl mank de normalisation inivèsèl nan kritè dyagnostik ak pwotokòl depistaj pa fè sa. nesesèman anpeche opòtinite pou pouswiv prevansyon prensipal rezilta sa yo. Olye de sa, yo ta dwe pouswiv opòtinite inik sa a ansanm ak efò pou estandadize idantifikasyon GDM.

Nan kontèks sa a, yon etap enpòtan yo dwe antreprann kounye a se yon chanjman fondamantal nan pèsepsyon GDM soti nan yon konplikasyon medikal nan gwosès nan youn nan yon kondisyon kwonik kadyometabolik (premye idantifye nan gwosès) ki pote enplikasyon pou tout lavi (Figi 2). Chanjman sa a nan pèsepsyon tou de founisè yo ak pasyan yo ta ka adrese kèk nan defi ak baryè yo idantifye nan revizyon sa a. Espesyalman, yon apresyasyon pi laj nan pèspektiv lavi sa a nan GDM ta dwe ede amelyore aderans ak tès la rekòmande apre akouchman tolerans glikoz. Anplis, konsyans sa a ta amelyore rekonesans nan bezwen an pou plis etid yo detèmine estrateji yo pi bon klinik pou siveyans kadyometabolik ak modifikasyon risk nan fanm ki gen yon istwa nan GDM.

Plis an jeneral, nan konsepsyon etid GDM, ta dwe gen yon chanjman soti nan konsantre sèlman sou rezilta gwosès imedya pou konsidere tou rezilta alontèm matènèl ak pitit pitit. Alafen, kouple a nan rekonesans amelyore nan pèspektiv nan kou lavi nan GDM ak plis rechèch pou delimiter estrateji risk-modifye nan pratik ka pèmèt dyagnostik sa a satisfè potansyèl li kòm yon opòtinite inik pou prevansyon prensipal T2DM ak CVD nan fanm yo.

Referans

1 Hod M, Kapur A, Sacks DA, et al. Inisyativ Federasyon Entènasyonal Jinekoloji ak Obstetrik (FIGO) sou dyabèt jestasyonèl: yon gid pragmatik pou dyagnostik, jesyon ak swen. Int J Gynaecol Obstet. 2015;131(Suppl 3): S173–S211.

2 Federasyon Entènasyonal Dyabèt. IDF Dyabèt Atlas. 9yèm ed. Federasyon Entènasyonal Dyabèt; 2019.

3 McIntyre HD, Catalano P, Zhang C, Desoye G, Mathiesen ER, Damm P. Dyabèt jestasyonèl. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):47.

4 Saravanan P, Gwoup Travay Dyabèt nan Gwosès. Gwoup etid klinik pou medikaman matènèl. Royal College of Obstetrisyen ak jinekològ, UK. Dyabèt jestasyonèl: opòtinite pou amelyore sante matènèl ak timoun. Lancet Dyabèt Endocrinol. 2020;8(9):793–800.

5 Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams D. Tip 2 dyabèt apre dyabèt jestasyonèl yon revizyon sistematik ak meta-analiz. Lancet. 2009;373:1773–1779.

6 Vounzoulaki E, Khunti K, Abner SC, Tan BK, Davies MJ, Gillies CL. Pwogresyon nan dyabèt tip 2 nan fanm ki gen yon istwa li te ye nan dyabèt jestasyonèl: revizyon sistematik ak meta-analiz. BMJ. 2020;369:m1361.

7 Kramer CK, Campbell S, Retnakaran R. Dyabèt jestasyonèl ak risk pou maladi kadyovaskilè nan fanm: yon revizyon sistematik ak meta-analiz. Dyabèt. 2019;62:905–914.

8 Buchanan TA. Defo pankreyas beta-selil nan dyabèt jestasyonèl: enplikasyon pou patojèn ak prevansyon dyabèt tip 2. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:989–993.

9 Buchanan TA, Xiang AH. Dyabèt jestasyonèl. J Clin Investig. 2005;115(3):485–491.

10 HAPO Study Cooperative Research GroupMetzger BE, Lowe LP, et al. Ipèglisemi ak rezilta gwosès negatif. N Engl J Med. 2008;358(19):1991–2002.

11 Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS, Robin pitit gason JS. Ostralyen entolerans idrat kabòn etid nan fanm ansent (ACHOIS) gwoup jijman. efè tretman dyabèt jestasyonèl sou rezilta gwosès la. N Engl J Med. 2005;352 (24):2477–2486.

12 Landon MB, Spong CY, Thom E, et al. Enstiti nasyonal Eunice Kennedy Shriver pou sante timoun ak devlopman imen rezo inite medikaman matènèl-fetal. Yon esè miltisant, owaza nan tretman pou dyabèt jestasyonèl twò grav. N Engl J Med. 2009;361 (14):1339–1348.

13 Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Sendwòm metabolik nan anfans: asosyasyon ak pwa nesans, obezite matènèl, ak dyabèt jestasyonèl. Pedyatri. 2005;115(3):e290–e296.

14 Fraser A, Lawlor DA. Rezilta sante alontèm nan pitit ki fèt ak fanm ki gen dyabèt pandan gwosès la. Curr Diabetes Rep. 2014;14 (5):489.

15 Lowe WL, Scholtens DM, Lowe LP, et al. Asosyasyon dyabèt jestasyonèl ak maladi matènèl nan metabolis glikoz ak adiposite timoun. JAMA. 2018;32(10):1005–1016.

16 Sauder KA, Ritchie ND. Diminye obezite entèjenerasyonèl ak risk dyabèt. Dyabèt. 2021;64(3):481–490.

17 McIntyre HD, Kapur A, Divakar H, Hod M. Dyabèt jestasyonèl-inovatif apwòch pou prediksyon, dyagnostik, jesyon, ak prevansyon NCD nan lavni - manman ak pitit pitit. Devan Endocrinol (Lausanne). 2020;11:614533.

18 Retnakaran R. Dyabèt nan gwosès 100 ane apre dekouvèt ensilin lan: sijè ki cho ak kesyon ouvè yo dwe adrese nan ane k ap vini yo. Metabolis. 2021;119:154772.

19 Howe CG, Cox B, Fore R, et al. Dyabèt jestasyonèl matènèl ak metilation ADN tibebe ki fèk fèt: rezilta nan konsòsyòm gwosès ak epigenetik timoun yo. Swen Dyabèt. 2020;43 (1):98–105.

20 Popova PV, Vasileva LB, Tkachuk AS, et al. Asosyasyon tribbles homolog 1 ekspresyon jèn nan selil endothelial venn lonbrit imen ak yon dire ekspoze andedan matris nan ipèglisemi. Genet Res (Camb). 2018;100:e3. 21 Gillman MW, Oakey H, Baghurst PA, Volkmer RE, Robinson JS, Crowther CA. Efè tretman dyabèt jestasyonèl sou obezite nan jenerasyon kap vini an. Swen Dyabèt. 2010;33(5):964–968.

22 Landon MB, Rice MM, Varner MW, et al. Rezo Enstiti Nasyonal Sante Timoun ak Devlopman Imèn Eunice Kennedy Shriver Inite Medsin Matènèl-Fetal (MFMU). Ti dyabèt jestasyonèl ak sante timoun alontèm. Swen Dyabèt. 2015;38 (3):445–452.

23 Vanky E, A¨ degard R. Metformin nan gwosès-safe oswa regrèt? Nat Rev Endocrinol. 2018;14(10):570–572.

24 Retnakaran R, Qi Y, Somers M, Connelly PW, Hanley AJ, Zinman B. Beta-selil fonksyon diminye nan senkyèm ane apre akouchman an nan fanm ki gen entolerans glikoz ki sot pase nan gwosès la. Swen Dyabèt. 2010;33(8):1798–1804.

25 Xiang AH, Kjos SL, Takayanagi M, Trigo E, Buchanan TA. Karakterizasyon detaye fizyolojik devlopman dyabèt tip 2 nan fanm Panyòl ki te gen anvan dyabèt jestasyonèl. Dyabèt. 2010;59(10):2625–2630. 26 Retnakaran R, Qi Y, Ye C, et al. Rezistans ensilin epatik se yon detèminan byen bonè nan dekline fonksyon beta-selil nan senkyèm ane apre akouchman an apre entolerans glikoz nan gwosès la. Swen Dyabèt. 2011;34:2431–2434.

27 Kramer CK, Swaminathan B, Hanley AJ, et al. Chak degre entolerans glikoz nan gwosès predi trajèktwa diferan nan fonksyon beta-selil, sansiblite ensilin, ak glisemi nan 3 premye ane apre akouchman. Swen Dyabèt. 2014;37:3262–3269.

28 Retnakaran R, Qi Y, Somers M, Connelly PW, Hanley AJ, Zinman B. Entolerans glikoz nan gwosès ak risk nan lavni nan pre-dyabèt oswa dyabèt. Swen Dyabèt. 2008;31:2026–2031.

29 Retnakaran R, Shah BR. Tès defi glikoz deteksyon nòmal nan gwosès ak risk nan lavni pou dyabèt nan jèn fanm yo. Dia bet Med. 2009;26(5):474–477.

30 Retnakaran R, Shah BR. Wòl dyabèt tip 2 nan detèmine rezilta retin, ren, ak kadyovaskilè nan fanm ki gen dyabèt jestasyonèl anvan yo. Swen Dyabèt. 2017;40(1):101–108.

31 Rawal S, Olsen SF, Grunnet LG, et al. Dyabèt jestasyonèl ak fonksyon ren: yon etid potansyèl ak 9- a 16-anne swivi apre gwosès la. Swen Dyabèt. 2018;41(7):1378–1384.

32 Retnakaran R, Luo J, Shah BR. Dyabèt jestasyonèl nan jèn fanm predi risk nan lavni pou maladi fwa grav. Dyabèt. 2019;62(2):306–310.

33 Retnakaran R. Hyperglycemia nan gwosès ak enplikasyon li yo pou risk nan lavni yon fanm nan maladi kadyovaskilè. Dyabèt Res Clin Pract. 2018;145:193–199.

34 Retnakaran R, Shah BR. Depistaj glikoz nan gwosès ak risk nan lavni nan maladi kadyovaskilè nan fanm: yon etid retrospektiv ki baze sou popilasyon an. Lancet Dyabèt Endocrinol. 2019;7:378–384.

35 Retnakaran R, Qi Y, Somers M, Connelly PW, Zinman B, Hanley AJ. Entolerans glikoz nan gwosès ak risk apre akouchman nan sendwòm metabolik nan jèn fanm. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:670–677.

36 Retnakaran R, Qi Y, Connelly PW, Somers M, Hanley AJ, Zinman B. Relasyon gradye ant estati tolerans glikoz nan gwosès ak nivo apre akouchman nan kolestewòl LDL ak apolipoprotein B nan jèn fanm: enplikasyon pou risk kadyovaskilè nan lavni. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:4345–4353.

37 Retnakaran R. Aks faktè kwasans tankou ensilin: yon nouvo jwè nan dyabèt jestasyonèl? Dyabèt. 2016;65(11):3246–3248.

38 Tisi DK, Burns DH, Luskey GW, Koski KG. Ekspozisyon fetis la nan glikoz likid amniotik ki chanje, ensilin, ak pwoteyin lyezon faktè kwasans ki sanble ak ensilin 1 rive anvan tès depistaj pou dyabèt melitus jestasyonèl. Swen Dyabèt. 2011;34:139–144.

39 Sovio U, Murphy HR, Smith GC. Kwasans fetis akselere anvan dyagnostik dyabèt jestasyonèl: yon etid kowòt potansyèl nan fanm nullipar. Swen Dyabèt. 2016;39(6):982–987.

40 Gunderson EP, Quesenberry CP, Jacobs DR, Feng J, Lewis CE, Sid ney S. Longitudinal etid sou faktè risk kadyometabolik anvan gwosès ak risk ki vin apre nan dyabèt jestasyonèl: etid la CARDIA. Am J Epidemiol. 2010;172:1131–1143.

41 Hedderson MM, Darbinian JA, Quesenberry CP, Ferrara A. Pregra vid pwofil risk kadyometabolik ak risk pou dyabèt jestasyonèl. Am J Obstet Gynecol. 2011;205:55.e1-7.

42 Retnakaran R, Shah BR. Trajectory divergent nan faktè risk kadyovaskilè nan ane yo anvan gwosès nan fanm ki gen ak san dyabèt jestasyonèl: yon etid ki baze sou popilasyon an. Diabe tes Care. 2020;43(10):2500–2508.

43 Retnakaran R, Shah BR. Enpak gwosès sou trajectoire faktè risk kadyovaskilè nan fanm ki gen ak san dyabèt jestasyonèl. Dyabèt Obes Metab. 2021;23(10):2364–2373.

44 Bruns DE, Metzger BE, Sacks DB. Dyagnostik dyabèt jestasyonèl yo pral defekte jiskaske nou ka mezire glikoz. Clin Chem. 2020;66(2):265–267.

45 O'Sullivan JB, Mahan CM. Kritè pou tès tolerans glikoz oral nan gwosès la. Dyabèt. 1964;13:278–285.

46 Coustan DR, Dyer AR, Metzger BE. Tès yon sèl etap oswa de etap pou dyabèt jestasyonèl: ki pi bon? Am J Obstet Gynecol. 2021;225(6):634–644.

47 Klasifikasyon ak dyagnostik dyabèt melitus ak lòt kategori entolerans glikoz. Gwoup Done Nasyonal Dyabèt. Dyabèt. 1979;28:1039–1057.

48 Carpenter MW, Coustan DR. Kritè pou tès depistaj pou dyabèt jestasyonèl. Am J Obstet Gynecol. 1982;144:768–773.

49 O'Sullivan JB, Mahan CM, Charles D, Dandrow RV. Kritè depistaj pou pasyan ki gen dyabèt jestasyonèl ki gen gwo risk. Am J Obstet Gynecol. 1973;116:895–900.

50 Deklarasyon Konferans Konferans Devlopman Enstiti Nasyonal Sante: Diagnostik dyabèt jestasyonèl, 4-6 mas 2013. Obstet Gynecol. 2013;122:358–369.

51 Komite Ameriken Kolèj Obstetrisyen ak Jinekolog sou Bilten Pratik-Obstetrik. Kolèj Ameriken pou Obstetrisyen ak Jinekològ. Bilten pratik ACOG No. 190 rezime: dyabèt jestasyonèl. Obstet Gynecol. 2018;131 (2):406–408.

52 Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, et al. Asosyasyon entènasyonal dyabèt ak gwoup etid gwosès rekòmandasyon sou dyagnostik la ak klasifikasyon nan ipèglisemi nan gwosès la. Diabe tes Care. 2010;33(3):676–682.

53 Òganizasyon Mondyal Lasante. Kritè dyagnostik ak Klasifikasyon Hyperglycemia Premye Detekte nan Gwosès. Òganizasyon mondyal pou lasante; 2013.

54 Asosyasyon Ameriken Dyabèt. Klasifikasyon ak dyagnostik dyabèt: estanda swen medikal nan dyabèt-2020. Swen Dyabèt. 2020;43(suppl 1): S14–S31.

55 Bilous RW, Jacklin PB, Maresh MJ, Sacks DA. Rezoud enigm dyagnostik dyabèt jestasyonèl la: bezwen pou yon esè kontwole owaza nan tretman an. Swen Dyabèt. 2021;44:858–864.

56 Pillay J, Donovan L, Guitard S, et al. Depistaj pou dyabèt jestasyonèl: rapò evidans aktyalizasyon ak revizyon sistematik pou gwoup travay US prevansyon sèvis yo. JAMA. 2021;326(6):539–562.

57 Hillier TA, Pedula KL, Ogasawara KK, et al. Yon esè klinik pragmatik owaza nan tès depistaj dyabèt jestasyonèl. N Engl J Med. 2021;384:895–904.

58 Pastore I, Chiefari E, Vero R, Brunetti A. Postpartum glucose intolerance: an updated overview. Andokrin. 2018;59:481–494.

59 Nielson KK, Kapul A, Damm P, et al. Soti nan tès depistaj ak swivi apre akouchman - detèminan yo ak baryè pou sèvis dyabèt jestasyonèl, yon revizyon sistematik. BMC Gwosès Akouchman. 2014;14:41.

60 Battarbee AN, Yee LM. Baryè nan swivi apre akouchman ak tès tolerans glikoz nan fanm ki gen dyabèt jestasyonèl. Am J Perinatol. 2018;35(4):354–360.

61 Stuebe AM, Rich-Edwards JW, Willet WC, et al. Dire laktasyon ak ensidans nan dyabèt tip 2. JAMA. 2005;294(20):2601–2610.

62 Shah BR, Lipscombe LL, Feig DS, Low JM. Opòtinite rate pou tès dyabèt tip 2 apre dyabèt jestasyonèl: yon etid kowòt ki baze sou popilasyon an. BJOG. 2011;118(12):1484–1490.

63 Bennett WL, Ennen CS, Carrese JA, et al. Baryè ak fasilitatè nan swen apre akouchman nan fanm ki gen dyabèt melitus jèstasyonèl ki sot pase: yon etid kalitatif. J Sante Fanm (Larchmt). 2011;20(2):239–245.

64 Goveia P, Canon-Montanez W, Santos DP, et al. Entèvansyon Lifestyle pou prevansyon dyabèt nan fanm ki gen anvan dyabèt jestasyonèl: yon revizyon sistematik ak meta-analiz. Devan Endocrinol (Lausanne). 2018;9:583.

65 Li N, Yang Y, Cui D, et al. Efè entèvansyon fòm sou risk alontèm nan dyabèt nan fanm ki gen dyabèt jestasyonèl anvan: yon revizyon sistematik ak meta-analiz nan esè kontwole owaza. Obes Rev. 2021;22(1):e13122.

66 Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Rediksyon nan ensidans dyabèt tip 2 ak entèvansyon fòm oswa metformin. N Engl J Med. 2002;346(6):393–403.

67 Ratner RE, Christophi CA, Metzger BE, et al. Prevansyon dyabèt nan fanm ki gen yon istwa dyabèt jestasyonèl: efè metformin ak entèvansyon fòm. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:4774–4779.

68 Aroda VR, Christophi CA, Edelstein SL, et al. Efè entèvansyon fason vi ak metformin sou anpeche oswa retade dyabèt nan mitan fanm ki gen ak san dyabèt jestasyonèl: rezilta pwogram prevansyon dyabèt etid 10-ane swivi. J Clin Endo crinol Metab. 2015;100(4):1646–1653.

69 Gwoup Rechèch Pwogram Prevansyon Dyabèt. Efè alontèm metformin sou prevansyon dyabèt: idantifikasyon sougwoup ki te benefisye pi plis nan pwogram prevansyon dyabèt ak etid rezilta pwogram prevansyon dyabèt. Swen Dyabèt. 2019;42:601–608. 70 Kim C, Newton KM, Knopp RH. Dyabèt jestasyonèl ak ensidans nan dyabèt tip 2: yon revizyon sistematik. Swen Dyabèt. 2002;25:1862–1868.

71 Pancer J, Wu N, Mahmoud I, Dasgupta K. Entèvansyon farmakolojik pou dyabèt apre prevansyon gwosès nan fanm ki gen dyabèt jestasyonèl anvan: yon revizyon scoping. Dyabèt Res Clin Pract. 2020;160:107998.

72 Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, et al. Konsèvasyon fonksyon beta-selil pankreyas yo ak prevansyon dyabèt tip 2 pa tretman famasi rezistans ensilin nan fanm ki gen gwo risk panyòl. Dyabèt. 2002;51:2796–2803.

73 Xiang AH, Peters RK, Kjos SL, et al. Efè pioglitazone sou fonksyon beta-selil pankreyas ak risk dyabèt nan fanm Panyòl ki gen dyabèt jestasyonèl anvan. Dyabèt. 2006;55(2):517–522.

74 Daniele G, Tura A, Dardano A, et al. Efè tretman ak metformin ak / oswa sitagliptin sou fonksyon beta-selil ak rezistans ensilin nan fanm prediabetik ak dyabèt jestasyonèl anvan yo. Dyabèt Obes Metab. 2020;22(4):648–657.

75 Hummel S, Beyerlein A, Pfifirrmann M, et al. Efikasite vildagliptin pou prevansyon dyabèt apre akouchman nan fanm ki gen yon istwa resan nan dyabèt jestasyonèl ki mande ensilin: yon etid faz II, owaza, doub avèg, ki kontwole plasebo. Mol Metab. 2018;9: 168–175.

76 Elkind-Hirsch KE, Seidemann E, Harris R, et al. Yon esè kontwole owaza nan dapagliflozin ak metformin, poukont yo ak konbine, nan fanm ki twò gwo apre dyabèt jestasyonèl. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020;2(3):100139.

77 Inzucchi SE, Zinman B, Fitchett D, et al. Ki jan empagliflozin diminye mòtalite kadyovaskilè? Insights soti nan yon analiz medyasyon nan esè EMPA-REG ROUTOME. Swen Dyabèt. 2018;41 (2):356–363.

78 Perez-Ferre N, Del Valle L, Torrejon MJ, et al. Dyabèt melitus ak devlopman tolerans glikoz nòmal apre dyabèt jèstasyonèl: yon etid entèvansyon pou twa ane, potentiels, owaza, ki baze sou klinik, Mediterane ak gwoup paralèl. Clin Nutr. 2015;34(4):579–585.

79 Shek NWM, Ngai CSW, Lee CP, et al. Modifikasyon Lifestyle nan devlopman dyabèt melitu ak sendwòm metabolik nan fanm Chinwa ki te gen dyabèt jestasyonèl: yon esè entèvansyon owaza. Arch Gynecol Obstet. 2014;289(2):319–327.

80 Hu G, Tian H, Zhang F, et al. Pwogram prevansyon dyabèt jèstasyonèl Tianjin: konsepsyon etid, metòd, ak rapò pwovizwa 1-ane sou posibilite pwogram entèvansyon fòm. Dyabèt Res Clin Pract. 2012;98(3):508–517.

81 Wein P, Beischer N, Harris C, et al. Yon jijman senp kont modifikasyon entansifye dyetetik pou prevansyon pwogresyon nan dyabèt melitus nan fanm ki gen andikape tolerans glikoz. Aust NZ J Obstet Gynaecol. 1999;39(2):162–166.