Konprann ak eksplwate modifikasyon apre-tradiksyon pou rezistans maladi plant Pati 2

4. Efektè deranje PTM lame yo

Règleman PTM yo enpòtan anpil pou rezistans maladi plant pou minimize etablisman patojèn. Anpil efèktè patojèn vize machin PTM, ak kèk efèktè tèt yo aji kòm kinaz, SUMO proteaz, Ub E3 ligaz, elatriye pou ajoute / retire PTM yo, deranje defans plant yo pou etablisman patojèn (Tablo 1). Tou de aspè nan dezòd nan PTM-ome a montre ke PTM yo se youn nan eleman kle yo pou modifye defans kont patojèn.

Patojèn bakteri yo sèvi ak yon sistèm sekresyon tip III pou enjekte efektè nan selilè. Plizyè pwoteyin efektè mikwòb yo aji kòm E3 Ub ligaz oswa kominike avèk lame E3 Ub ligaz pou deranje ubiquitination lame ak règleman sib [85]. Yon ka byen li te ye se Pst tip III bakteri efè AvrPtoB ki gen yon domèn C-terminal Ub ligase ki ubiquitinates PRRs FLS2 ak CERK1 ki lakòz degradasyon proteasomal, kidonk siprime defans [152,153]. AvrPtoB lakòz tou degradasyon proteasomal nan pwoteyin kinaz Fen nan plant tomat sansib pou anpeche aktivasyon ETI [154].

Proteazom nan se yon sistèm degradasyon pwoteyin intraselilè ki efase selil yo nan pwoteyin ki pa nòmal oswa ki gen laj. Proteazòm nan patisipe pa sèlman nan degradasyon pwoteyin, men tou nan règleman iminite a. Nan lavi chak jou nou, nou bezwen amelyore iminite nou an. Cistanche kapab tou amelyore iminite. Cistanche se moun rich nan yon varyete de sibstans antioksidan, tankou vitamin C, karotenoid, elatriye engredyan sa yo ka retire radikal gratis ak diminye estrès oksidatif, Amelyore rezistans nan sistèm iminitè a.

Klike sou benefis cistanche tubulosa

Kontrèman, tomat Pto kinaz, nan menm fanmi ak Fen, reyaji avèk AvrPtoB atravè lyezon de domèn AvrPtoB pou evade degradasyon ak aktive ETI nan tomat rezistan [155]. AvrPtoB tou ubiquitinates ak degrade NPR1 pou deranje siyal defans SA [173]. Efektè patojèn benefisye de degradasyon proteasomal ubiquitin-medyatè nan konpozan iminitè yo siprime repons defans.

Efektè yo tou vize eleman kle siyal iminitè yo. Pou egzanp, yon efèktè serin proteaz, HopB1, ki soti nan P. syringae espesyalman cleaves fòm nan kinaz aktive nan BAK1 [174]. Mitasyon nan Arg297 ak Gly298 inibit klivaj domèn BAK1 kinaz pa HopB1, ki eksplike poukisa pwoteyin ki gen rapò SERK5 la pa koupe pa HopB1 [174]. BAK1 vize pa anpil efèktè paske li se yon koreseptè nan plizyè PRRs [159,175]. Lòt efè aji pou deranje fosforilasyon lame; pa egzanp, efè HopAO1 ki soti nan P. syringae se yon pwoteyin tirozin fosfataz ki dephosphorylate FLS2 ak EFR pou deranje PTI [176]. Efektè HopAI1 inaktive MPK3, MPK4, ak MPK6 atravè retire gwoup fosfat nan fosfotreonin [163].

RPM1-INTERACTING PROTEIN 4 (RIN4) ka kontwole plizyè chemen siyal iminitè epi li vize pa kat efèktè P. syringae: AvrRPM1, AvrB, AvrRpt2, ak HopF2 pou deranje règleman RIN4 [160,177,178]. Jenetikman, RIN4 aji kòm yon regilatè negatif nan PTI, men en deteksyon flg22, RIN4 se fosforilasyon sou S141 pou derepress PTI [177]. Yon egzanp kote modifikasyon nan PTM mennen nan chanjman nan rezistans maladi se ak mutan fosfomimetik RIN4T166D ki lakòz sansiblite amelyore nan PstDC3000. Plant RIN4T166D montre anpèchman defans stomatik akòz aktivite améliorée manbràn plasma H(plis)-ATPase ki pèmèt ogmante antre patojèn nan stomata [177,179]. Li te demontre ke fosforilasyon RIN4 nan Thr-166 diminye kòm yon pati nan repons defans la anba pèsepsyon flagellin.

Sepandan, Pst effecteur AvrB pwovoke RIPK pou fosforil RIN4 nan Thr-166, ki antagonize akimilasyon nan fòm fosforil RIN4 S141, ki mennen nan represyon PTI ak sansiblite P. syringae (nan jenotip sansib ki manke NLR ki enpòtan yo) [179,180] . RIN4 pwoteje pa pwoteyin NLR nan jenotip rezistan, ki rekonèt modifikasyon RIN4 [178]. Efektè patojèn AvrRPM1 ak AvrB pwovoke RIN4 ipèfosforilasyon Thr-166 ki diminye entèraksyon RIN4-ROC1, ki deklanche deklanchman NLR RPM1 [158,181,182]. AvrRpt2 proteolytically cleaves RIN4, e sa a se detekte pa NLR RPS2 [183]. Aktivasyon RPM1 oswa RPS2 NLR yo mennen nan aktivasyon ETI ki mennen nan rezistans HR ak Pst nan jenotip plant ki gen jèn NLR sa yo [158]. T166D RIN4 fosfomimetik la ase pou pwovoke deklanchman RPM1 nan jenotip rezistan nan absans efè patojèn, ki montre enpòtans PTM espesifik sa a [184]. Ansanm, sa montre ke modèl fosforilasyon espesifik yo esansyèl pou RIN4 aji kòm yon switch molekilè pou kontwole de bra defans [177]. Enpòtans PTM yo ak RIN4 yo montre pi lwen depi RIN4 konsève nan plant tè, epi S141 ak T166 yo konsève evolisyonèman nan orthologues RIN4 [184,185].

RIN4 se yon pwoteyin intrinsèque dezòdone, eksepte nan rejyon kote patojèn pwovoke modifikasyon apre tradiksyon rive; rejyon yo nan maladi pèmèt RIN4 aji kòm yon sant siyal ki ka mare plizyè pwoteyin diferan ki enpòtan nan transdiksyon siyal [179,185,186]. Ranplasman yon rezidi espesifik asid amine nan RIN4 ta ka potansyèlman deranje youn oswa kèk entèraksyon pwoteyin espesifik pou ranfòse rezistans maladi. Li te montre lè l sèvi avèk espektroskopi dichroism sikilè ke fosforilasyon RIN4 afekte fleksibilite pwoteyin; petèt entèraksyon pwoteyin-pwoteyin ta ka manipile lè l sèvi avèk PTM yo enfliyanse estrikti RIN4 [179].

Xanthomonas oryzae pv. Oryzae, ajan kozatif nan cheche fèy bakteri diri pwodui efektè a Xanthomonas ekstèn pwoteyin K (XopK) ki gen aktivite E3 Ub ligaz ak dirèkteman ubiquitinates yon pwoteyin ki gen rapò ak PTI, diri somatik anbriojèn reseptè kinaz 2 (OsSERK2), ki lakòz degradasyon li yo ak dezòd. nan PTI [165]. Mitasyon sit obligatwa anzim ubiquitin-conjugating (E2) te anpeche degradasyon XopK-induit nan OsSERK2 ak deranje virulans XopK-depandan [165]. Xanthomonas euvesicatoria (Xe) se ajan ki lakòz maladi tach bakteri pwav ak tomat ak efèktè li XopAE tou gen aktivite E3 Ub ligase ak inibit iminite plant [187]. Xe tip III efèktè XopAU aji kòm yon kinaz pwoteyin ak deranje siyal MAPK lame atravè fosforilasyon ak aktivasyon MKK2 [164].

Xanthomonas tip III efèktè, XopD, gen yon SUMO proteaz C-tèminal ki retire SUMO nan pwoteyin sib oswa trete précurseurs SUMO [140]. Faktè repons etilèn tomat (ERF) SIERF4 vize pa XopD pou deSUMOylation, sa ki lakòz SIERF4 destabilizasyon ak anpèchman pwodiksyon etilèn, ki nesesè pou iminite ethylene-medyatè [166]. Surprenante, XopD tou ka aji kòm yon SUMO ak Ubiquitin isopeptidase [167].

XopDXcc8004, yon tip III efèktè Xanthomonas campestris pv. campestris (Xcc) 8004, yon fòm ki pi kout nan efèktè XopD ki manke domèn N-tèminal, fonksyone kòm yon SUMO proteaz e fonksyon sa a nesesè pou pwovoke defans iminitè lame [188]. Youn nan objektif aktivite XopDXcc8004 deSUMOylation se HFR1, ki enplike nan represyon repons defans plant yo.

Anplis de sa, XopDXcc8004 soti nan Xcc8004 entèfere ak asid giberellik (GA)-induit GA INSENSITIVE DWARF1 (GID1)-objektif pou anpeche fòmasyon konplèks GA-GID1-DELLA epi retade ubiquitination pwovoke ak degradasyon proteazomal nan pwoteyin DELLA, yon represè nan ga1-3 (RGA). Sa enfliyanse nivo pwoteyin DELLA pou minimize devlopman sentòm yo epi ankouraje tolerans maladi [168]. XopDXcc8004 se yon sipresyon PTI atravè represyon pwodiksyon ROS ki deklanche flg22-[168]. Entèraksyon XopDXcc8004DELLA ta ka patisipe nan repwesyon PTI sa a paske DELLA patisipe nan repons defans òmòn SA ak JA [189]. Malgre ke XopDXcc8004 gen konsèvasyon sistèn proteaz SUMO domèn nan efè XopD, deSUMOylation XopDXcc8004 pa te montre [168,169].

AvrBsT se yon efèktè Xanthomonas YopJ-tankou, byenke efè YopJ-tankou gen omoloji ak SUMO proteaz, AvrBsT te idantifye ki gen aktivite asetiltransferaz [170]. Nan plant pwav, AvrBsT vize SUBUNIT 8 proteasomal NON-ATPASE (RPN8) potansyèlman pou deranje fonksyon proteazomal epi li vize detèktè enèji Sucrose non fermenting 1 (Snf1) kinaz ki gen rapò (SnRK1) pou deranje repons iminitè HR yo te pwovoke nan plant efektè Avrippers1. [169,171]. AvrXv4 se yon lòt efèktè ki sanble ak Xanthomonas YopJ ki diminye akimilasyon SUMO-pwoteyin konjige nan Nicotiana benthamiana ak pwav, nan planta [172]. Li kapab ke AvrXv4 gen aktivite SUMO proteaz, men li poko pwouve [169].

Efektè chanpiyon ak oomisèt tou aji pou afekte sistèm ubiquitination lame a pou evade iminite, pou egzanp, Phytophthora infestans effector AVR3a, pa modifye ak estabilize lame E3 Ub ligase CYS, MET, PRO, AK GLY PROTEIN 1 (CMPG1) pou anpeche nòmal la. CMPG1 proteasomal degradasyon ak anpeche lanmò selil [190]. Magnaporthe oryzae (ajan kozatif nan eksplozyon diri) efè chanpiyon AvrPiz-t vize RING E3 Ubiquitin Ligase AVRPIZ-T AK AVRPIZ-T INTERACTING PROTEIN 6 (APIP6) pou degradasyon pou siprime PTI nan Rice [191].

Anpil efèktè ki aji pou deranje iminite ak ankouraje etablisman patojèn nan chanje PTM plant yo demontre ki jan PTM espesifik yo enpòtan anpil pou òganize rezistans nan patojèn. Sa a rann kont ke efèktè patojèn deranje PTM yo nan divès fason, mete aksan sou ke règleman egzak nan PTM yo enpòtan nan defans yo anpeche etablisman patojèn.

5. Kwasans–Defans Konpwomi

Plant yo byen kontwole balans ki genyen ant kwasans ak defans pou optimize kapasite ak simonte estrès [192,193]. Konpwomi kwasans-defans rive kòm plant mete restriksyon sou kwasans lè yo aktive repons defans yo [194]; sa a ta ka realocate resous limite plant yo lè yo defye pa estrès. Malgre ke nan anpil ka, yo panse ke resous yo pa yon faktè limite, kwasans-defans komès rezilta nan règleman an atansyon nan rezo siyal konplèks kontwole metabolis plant [192,195-198].

SnRK1 ak TOR (sib rapamicin) se detèktè enèji, aji kòm regilatè mondyal mèt metabolis, epi jwe yon wòl dinamik ak enpòtan nan balans kwasans-defans [199,200]. SnRK1 ak TOR se kle nan reponn a estrès byotik pou siviv plant (Figi 3) [201]. SnRK1 ak TOR yo se konplèks pwoteyin kinaz ki lajman travay antagonistik, ak diafonis yo se evolisyonèman konsève [198,202]. Tipikman TOR aktive nan kondisyon ki rich nan eleman nitritif epi li ankouraje kwasans [203]. Soufanmi SnRK1, SnRK2, ak SnRK3 yo tout gen wòl nan pwomosyon defans [204], men SnRK1 se pi enpòtan nan règleman mondyal metabolis la an repons a estati enèji [205]. SnRK1 aktive an repons a rediksyon enèji ki souvan rive nan kondisyon estrès pou retabli omeyostazi enèji [206-211] (Figi 3).

Figi 3. Yon modèl senplifye Règleman kwasans-defans SnRK1-TOR. Kinases Sucrose non fermenting 1 (Snf1) kinaz ki gen rapò (SnRK1) ak sib rapamicin (TOR) se regilatè mèt ki santi estati enèji ak travay antagonistik pou repwograme metabolis atravè fosforilasyon divès sib. TOR aktif nan kondisyon ki gen anpil eleman nitritif pou ankouraje tradiksyon ak kwasans pandan y ap anpeche otofaji. SnRK1 se aktive nan tan nan rediksyon enèji souvan ki te koze pa estrès, opere ankouraje repons defans, ak siprime kwasans. SnRK1 fosforil ak inaktive TOR dirèkteman pou limite kwasans ak ankouraje otofaji. TOR inibit pwodiksyon SnRK1 endirèkteman. Liy solid endike entèraksyon dirèk ak liy tire yo endike entèraksyon endirèk.

PTM yo enpòtan anpil nan aktivite ak règleman balans kwasans-defans SnRK-TOR. Objektif SnRK1 ak TOR fosforilat deklanche repwogram transcription ak metabolik [212-216]. SnRK1 ak SnRK2 reprime TOR kòm yon pati nan repwesyon kwasans yo pa fosforilasyon pwoteyin ki asosye ak regilasyon nan eleman TOR (RAPTOR); Règleman sa a konsève evolisyonèman (Figi 3) [202,217]. SnRKs ak TOR yo entegre ak siyal òmòn, ki ka kontwole kwasans [218]. Pou egzanp, SnRK1 se yon regilatè negatif nan kwasans rasin prensipal auxin-medyatè pa aktive SHORT HYPOCOTYL2/INDOLE ACETIC ACID 3 (SHY2/IAA3) transcription [219], tandiske auxin aktive siyal TOR ankouraje kwasans [220].

SnRK1 fosforile ak aktive pa SnAK1 ak SnAK2 (SnRK1-aktive kinas), ke yo rele tou geminivirus Rep-interacting kinases 1 ak 2 (GRIK1 ak GRIK2), ki reglemante pandan devlopman plant ak enfeksyon geminivirus [221]. SnAK1 ak SnAK2 yo te montre yo fosforil ak aktive Arabidopsis SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 katalitik sou rezidi Thr175. Fosfataz ABA INSENSITIVE 1 (ABI1) ak TYPE 2A PROTEIN PHOSPHATASES (PP2CA) dephosphorylate ak inaktive SnRK1 pou kontwole aktivite li [222].

SnRK1 pwovoke repwogram metabolik anba atak patojèn (Figi 3), ki ankouraje gwo rezistans maladi ak kapasite plant nan depans lan nan kwasans, pandan y ap TOR ankouraje kwasans ak pwopagasyon ak siprime jèn ki gen rapò ak defans, konpwomèt iminite [198]. Plant SnRK1 genyen ak TOR ki pèdi fonksyon yo gen tandans pi rezistan, tandiske plant TOR genyen ak SnRK1 ki pèdi fonksyon yo gen tandans pi sansib; sa a se ka a pou viris, bakteri, fongis, ak oomisèt [198,223,224].

Pou sipòte sa a, li te revele ke ekspresyon OsSnRK1a ogmante rezistans kont tou de (emi) byotwofik ak nekrotwofik patojèn men siprime kwasans nòmal ak devlopman, pandan y ap silans OsSnRK1a nan liy RNAi ogmante sansiblite [225]. OsSnRK1a twòp ekspresyon pozitivman afekte chemen SA a ak ranfòse defans JA pou ankouraje ekspresyon jèn ki gen rapò ak defans. TOR diminye defans plant yo pa antagonize aksyon SA ak JA ak siprime jèn ki gen rapò ak defans [224,225]. SnRK1 kapab fosforilasyon pwoteyin viral tankou Rep pou anpeche replikasyon viral [226]. Sa a montre kouman SnRK1 enpòtan nan repons defans yo. Règleman SnRK1 ak TOR ka diferan nan tisi diferan [227,228].

SnRK1 patisipe nan amelyore iminite nan yon varyete fason atravè fosforilasyon sib yo. SnRK1 fosforil WRKY3, yon represè nan iminite, ankouraje degradasyon proteasomal li yo, amelyore rezistans nan kanni poud [229]. Fosforilasyon SnRK1 nan Ser83 ak Ser112 deklannche degradasyon WRKY3, ak Se poutèt sa, S83 ak S112 vèsyon mitasyon nan WRKY3 yo te pi estab pase pwoteyin nan sovaj. Homologue SnRK2.8 gen yon gwo wòl nan reglemante SAR, kòm fosforilasyon li nan monomerik NPR1 pa SnRK2.8 nan Ser-589 epi pètèt Thr-373 fasilite NPR1 antre nan nwayo a [230]. Malgre ke aktivasyon SnRK2.8 endepandan de SA, monomerizasyon NPR1 deklanche pa chanjman redox ki deklanche SA [231,232]. SnRK1 obligatwa pou endiksyon AvrBs1-HR espesifik ak lanmò selil pwograme (PCD) [171].

Plizyè patojèn deranje balans SnRK1-TOR ant kwasans ak defans; pa egzanp, SnRK1 nan diri vize pa efèktè Xanthomonas AvrBsT (Tablo 1), ki montre ke patojèn ka deranje regilatè defans kle plant sa a [171]. Menm jan an tou, siprime viral nan pwoteyin RNA-silans AL2 ak L2 anpeche aktivite SnRK1 [208]. Estabilite SnRK1 tou afekte pa patojèn; efektè ki soti nan Fusarium graminearum, ajan kozatif Fusarium tèt cheche, pwoteyin òfelen sekretè 24 (Osp24), akselere degradasyon TaSnRK1 nan fasilite asosyasyon li ak ubiquitin-26S proteasome [233]. Menm jan an tou, chemen TOR ka aktive pou benefisye patojèn yo; pa egzanp, pwoteyin efektè TAV viris mozayik chou a kole ak TOR, sa ki fè pwomosyon aktivite li epi ki mennen nan fosforilasyon RIBOSOMAL PROTEIN S6 KINASE (S6K1), ki ankouraje re-inisyasyon tradiksyon ak replikasyon viral [234].

Sepandan, favorize aktivite chemen TOR pa toujou benefisye aktivite patojèn nan; Ralstonia solanacearum effector AWR5 inibit siyal TOR, petèt pèmèt otofaji kontinye [235]. SnRK1 aji en nan TOR kòm yon regilatè pozitif nan otofaji nan Arabidopsis, ak TOR inibit otofaji nan kondisyon ki rich nan eleman nitritif atravè fosforilasyon TOR-induit nan AUTOPHAGY RELATED 1 ak 3 (ATG1 ak ATG13) pwoteyin [236]. Lè TOR inibe, otofaji kontinye [237]. Otofaji selektif kolabore ak sistèm ubiquitin-proteasome pou kontribiye nan iminite men otofaji ki pa reglemante ka benefisye patojèn [238,239].

Anplis fosforilasyon pa SnRK1 ak TOR kinases, règleman nan defans kwasans tou depann de SUMOylation, an konjonksyon avèk ubiquitination. Konplèks SnRK1 la SUMOylated nan plizyè pozisyon pa SIZ1 [240]. SUMOylated SnRK1 sibi ubiquitination ak degradasyon proteasomal pou modile siyal SnRK1 nan Arabidopsis, tandiske siz1-2 nil mutan ak siz1 katalitik inaktif mutan montre akimilasyon ak hyperactivation nan SnRK1. Li te montre ke SnRK1 deklanche pwòp SUMOylation li yo ak ubiquitination-medyatè degradasyon kòm yon pati nan yon bouk fidbak negatif; sa asire ke siyal SnRK1 aktive nan nivo egzak, evite ipèaktivasyon repons defans yo. Depandans sou aktivite SnRK1 ki kontwole degradasyon li yo te konfime pa konklizyon ke varyant fosfo-inaktif SnRK1 1 yo pa te degrade kòm nòmal, men degradasyon nòmal SnRK1 1 te fèt nan SnRK1 1 "SUMO mimetik mutan" imite SUMOylated soti nan SnRK1 atravè fizyon tradiksyon [240,241].

Anba SnRK1, atravè domèn fonksyon enkoni (DUF)581-2, yo te montre de pwoteyin DELLA, ki pa sansib asid giberellik (GAI) ak RGA, yo te estabilize (Figi 4) [242]. DELLA yo siprime kwasans epi yo aji pou siprime jèn ki reponn ak GA ak jèn biosentetik GA epi ankouraje konpozan negatif siyal GA pou kenbe omeyostazi GA [243]. Arabidopsis gen senk jèn pwoteyin DELLA (RGA, GAI, RGA-Like1 (RGL1), RGL2, ak RGL3) ki gen kèk fonksyon sipèpoze nan reprime repons GA [242]. Siyal estrès anpeche degradasyon an pa GA, ki gen ladan PAMP elicitor flg22 [244]. DELLA yo se sant siyal regilasyon ki entegre siyal anviwònman yo epi yo reglemante sitou nan nivo apre tradiksyon ak SUMOylation, ubiquitination, ak fosforilasyon kòm PTM kritik DELLA yo (Figi 4) [245–247]. GA, yon fitoòmòn ki ankouraje kwasans, soulaje represyon DELLA medyatè nan jèn atravè lyezon GA ak reseptè GID1 li yo ki deklanche ubiquitination ak degradasyon proteasomal DELLA yo [248-254].

Figi 4. Entèaksyon DELLA ak PTM nan kwasans ak defans. Lè asid gibberellic (GA) akimile, li mare nan GA INSENSITIVE DWARF1 (GID1) ki answit mare nan DELLA, deklanche DELLA ubiquitination ak degradasyon proteazomal epi pèmèt ekspresyon ak kwasans jèn ki reponn GA. DELLA estabilize nan plizyè fason pou ankouraje defans ak limite kwasans. Nan defans, nivo GA yo redui sa ki diminye degradasyon DELLA GA-medyatè. DELLA estabilize pa fosforilasyon. Endepandan de GA, DELLA estabilize pa SUMOylation ki bloke degradasyon GID1 sou DELLA ki pa SUMOylated. SnRK estabilize DELLA atravè pwoteyin entèmedyè DUF581-2. DELLA fòme yon bouk fidbak negatif pou kontwole akimilasyon SA. P, gwoup fosfat. S, SUMO. Ub, Ubiquitin. Liy solid yo endike entèraksyon dirèk; liy tire endike yon entèraksyon pozitif sijere.

SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 reprime biosentèz GA pa fosforilasyon ak estabilize faktè transkripsyon FUS3 [255-257]. Kontrèman, TOR ka ankouraje siyal GA kòm mutan ki manke nan pwoteyin eleman TOR RAPTOR1B te diminye ekspresyon GID1 ak nivo ogmante nan pwoteyin DELLA RGA sijere TOR ka ankouraje siyal GA [258]. Enteresan, alantou 28.6 pousan nan jèn yo pwovoke pa SnRK1.1 yo te ogmante tou pa DELLA pwoteyin RGA [259].

Siyal estrès, ki gen ladan enfeksyon patojèn, estabilize pwoteyin DELLA yo anpeche degradasyon ubiquitin-medyatè ki kontribye nan anpèchman kwasans [189,244,245]. DELLA yo lakòz sansiblite nan byotwof ak rezistans nan nekrotwof lè yo chanje balans asid salisilik ak siyal asid jasmonik nan Arabidopsis [189]. Kontrèman ak Arabidopsis, diri DELLA Slender Rice1 (SLR1) ankouraje rezistans nan (emi)byotwofik men pa nekwotwofik patojèn diri [260]. Manyòk (Manihot esculenta) MeDELLA yo te montre kòm regilatè pozitif nan rezistans maladi kont cheche bakteri manyòk [261]. Sa montre ke DELLA yo se regilatè pozitif enpòtan nan defans nan divès espès.

SUMOylation nan DELLA rive nan estrès, ak SUMOylated DELLA a mare nan GID1 atravè SUMO interaction motif (SIM). Sa rive poukont GA, ki sequesters GID1 pou anpeche GA degradasyon (Figi 4) [262,263]. Sa mennen nan yon akimilasyon DELLA ki pa SUMOylated ki lakòz represyon nan repons GA ak restriksyon kwasans. Gen kèk fenotip Arabidopsis SUMO pwoteaz mutan ots1ots2 ki gen mwayen DELLA depi knockout yon pwoteyin DELLA retabli background ots1ots2 doub mutan nan fenotip WT [264]. Nivo DELLA ki pi wo yo akimile nan doub mutan ots1ots2, ki montre ke OTS1/2 deSUMOylate DELLA, ki destabilize DELLA yo.

Sepandan, estabilizasyon DELLA lakòz nivo DELLA wo ak fètilite redwi [264]. Rice DELLA SLR1 tou sibi SUMOylation, ki chanje entèraksyon li ak faktè transkripsyon espesifik pou amelyore tolerans estrès abiotik [265]. Gen yon sijesyon ke SLR1 SUMOylation ka diminye penalite tolerans estrès sèl sou sede plant [265], pou kenbe pwodiksyon ak rezistans maladi anba estrès patojèn nan diri, ki ta enteresan yo eksplore. Anplis de sa, mitasyon nan sit SIM nan GID1 nan diri oswa Arabidopsis ta ka manipile pou amann degradasyon DELLA [263]. Estabilite DELLA ogmante tou pa fosforilasyon (Figi 4); nan diri, EARLIER FLOWERING 1 (EL1) estabilize SLR1 [266]. Nan Arabidopsis, li te montre ke fosfataz pwoteyin dephosphorylates DELLA ak ankouraje degradasyon GA-induit [267].

Pwoteyin DELLA RGL3 kontwole pozitivman JA-medyatè rezistans nan nekrotwof yo [268]. DELLA yo ankouraje repons defans JA lè yo fè konpetisyon ak MYC2 pou lye ak pwoteyin JAZ; sa soulaje MYC2 nan represyon JAZ pou pèmèt repons JA ki depann de MYC2-pou kontribye nan balans kwasans ak defans [269,270]. Menm jan ak repons JA pwoteyin, MdSnRK1.1 fosforil pwoteyin MdJAZ18 nan pòm pou fasilite degradasyon 26S proteazòm li yo ki gen anpil chans nan defans [271]. Entrigan, SnRK1 medyatè lyezon proteasomal nan yon plant SCF ubiquitin ligase ki ka modile repons JA. Enfeksyon patojèn estabilize pwoteyin DELLA RGA ak RGL3 pou mete restriksyon sou kwasans nan yon fason ki pasyèlman depann de EDS1-[244]. Sepandan, DELLA kominike dirèkteman ak EDS1 tou pou diminye pwodiksyon SA kòm yon pati nan yon mekanis fidbak negatif pou modile akimilasyon SA a epi anpeche repons defans twòp (Figi 4) [244]. DELLA yo chanje balans asid salisilik ak siyal asid jasmonik, epi règleman DELLA pa PTM yo enpòtan nan balans kwasans-defans [189].

Kapab genyen potansyèl pou kontwole eleman espesifik rezo defans kwasans sa a atravè manipilasyon sib fosforilasyon SnRKs/TOR oswa lòt PTM ki kominike, pou dekonekte aktivite antagonis nan kwasans ak defans pou bay [272]. Pi lwen pase antagonis SnRK1 ak TOR, plizyè lòt konpozan gen chemen antagonis pou balanse kwasans ak defans; pa egzanp, kaskad MAPK MEKK1-MKK1/{2-MPK4 kontwole negatif lanmò selil plant ak iminite anval nan deklanchman PAMP PRR yo, alòske MPK3/6 kaskad yo kontwole iminite pozitivman [61].

Plant yo bese konpwomi kwasans-defans atravè metòd ki gen ladan defans tisi espesifik ak priming [273]. Chemen defans yo ka "prime" pou deklanchman pi rapid ak pi fò nan atak patojèn ki vin apre yo, ak eta prime yo ka transmèt bay pitit [274]. Priming pa elicitors tankou flg22 ak chitin ta ka medyatè pa manipile PTM yo sou eleman tankou NPR1. MAPK yo ta ka pwovoke yon eta prime, men plis envestigasyon nesesè [275]. Chanjman nan fosforilasyon ta ka chanje balans kwasans-defans apre priming. Sèvi ak ajan priming B-AMINOBUTYRIC ACID (BABA), yon mitasyon nan eIF2 -fosforilasyon GENERAL CONTROL NON-DEPRESIBLE 2 (GCN2, ke yo rele tou PBL27) kinaz pa t 'afekte iminite BABA-induced, men soulaje represyon kwasans BABA-induit [ 276]. Enteresan, TOR bloke aksyon GCN2 pou ankouraje tradiksyon, paske GCN2 inibit inisyasyon tradiksyon lè w santi RNA transfè san chaj ki akimile pandan limit asid amine pou kenbe omeyostazi asid amine nan defisi nitwojèn [277]. Fonksyon GCN2 ta ka konsève ant espès plant [206].

Metabolis òmòn yo dwe byen kontwole nan bon sitiyasyon, ak pifò òmòn plant yo patisipe ak kominike avèk iminite [278]. SA ak JA yo tipikman antagonis, byenke SA ak JA ka detanzantan aji sinèrjetik tou [279]. Plizyè òmòn kontwole balans ki genyen ant kwasans ak defans: auxin ak SA yo antagonis, ak auxin ankouraje kwasans, ak SA ankouraje defans [280,281]. JA inibit kwasans kòm yon pati nan defans [282], ak crosstalk egziste ant brassinosteroid, auxin, ak siyal giberellin.

Anpèchman fotosentèz yo obsève souvan kòm yon pati nan repons defans la; diminye fotosentèz ka mouri grangou patojèn biotwofik nan eleman nitritif [283]. Sepandan, mutan jazQ (jaz quintiple) plant phytochrome B (phyB) grandi epi defann byen ansanm; to a fotosentetik antye-plant nan plant jazQ phyB te menm jan ak WT, ki montre ke petèt manipilasyon nan pwoteyin plant ka chanje balans lan nan kwasans ak defans e ke chemen òmòn yo enpòtan.

BR-medyatè kwasans ka antagonize siyal iminitè natirèl [284]. Men, tretman ak Brassinolide (BL), brassinosteroid prensipal la, pwovoke rezistans nan yon seri de maladi nan tabak, ak rezistans nan eksplozyon diri ak cheche bakteri nan diri [285]. Anplis de sa, BR yo ka ogmante rezistans nan viris mozayik konkonm [286]. Tretman BR ogmante rezistans nan nekrotwof ak ensèk atravè ogmantasyon repons JA [287]. BAK1 patisipe nan siyal PTI ak brassinosteroid nan devlopman, tandiske BIK1 pozitivman kontwole iminite plant, men negatif kontwole siyal BR [288].

Kòm mansyone nan yon seksyon anvan, mutan BAK1 T450A ak C408Y tou de montre domaj grav nan defans iminitè men fenotip kwasans nòmal, ki pwouve ke modèl fosforilasyon patnè RLK yo pa BAK1 ta ka oaza kontwole plizyè BAK 1-chemen depandan [46]. Enteresan, pwoteyin genyen-of-fonksyon bak1elg (alonje) rezilta nan ogmante siyal BR ak pwoblèm repons a flagellin [289]. Plis mitasyon genyen-of-fonksyon kapab potansyèlman ogmante siyal defans san yo pa afekte kwasans, byenke BR yo antagonize iminite san BAK1 [284].

Siyifikativman, IDEAL PLANT ARCHITECTURE1 (IPA1)/WALTHY FARMER'S PANICLE (WFP)/Rice SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE 14 (OsSPL14) te idantifye pou amelyore kwasans ki gen rapò ak pwodiksyon an ansanm ak rezistans maladi, ak PTM yo enpòtan anpil nan règleman li yo. ]. OsSPL14 kontwole pozitivman branch panikul ak kantite grenn panikul nan etap repwodiktif la epi li kontwole negatif branch lan (tillering nan diri) nan etap vejetatif la, lè li regle ekspresyon TEOSINTE BRANCHED1 (TB1) ak DENSE PANICLE 1 (DEP1) [290,292]. Fosforilasyon ak ubiquitination nesesè pou aktivite ak règleman OsSPL14. OsSPL14 se fosforilation nan rezidi serine163 apre enfeksyon patojèn, ki chanje espesifikasyon ADN obligatwa li yo aktive ekspresyon WRKY45, ki Lè sa a, amelyore rezistans maladi [291]. OsSPL14 retounen nan eta ki pa fosforil nan 48 èdtan apre enfeksyon an pou aktive jèn ki gen rapò ak kwasans ak gwo sede [291]. Yon RING-finger E3 Ub ligase, IPA1 INTERACTING PROTEIN1 (IPI1), pote soti nan tisi-espesifik ubiquitination ki ankouraje degradasyon nan OsSPL14 nan panikul, pandan y ap estabilize OsSPL14 nan apex tire [293].

Sa a se koze pa IPI1 ubiquitinating OsSPL14 ak chenn polyubiquitin diferan, ajoute K48-chenn polyubiquitin lye nan panikul pou degradasyon OsSPL14, ak chenn polyubiquitin K{63-lye nan apex la tire pou kontwole achitekti plant [293]. Alèl natirèl ipa1-1D a gen yon sibstitisyon nukleotid nan sit sib OsmiR156, ki pèmèt li reziste klivaj transkripsyon microRNA, sa ki lakòz pi wo ekspresyon nan panikul [294,295]. Sa te pèmèt yon ogmantasyon pwodiksyon 10 pousan san maladi eksplozyon, jiska 40 pousan ak maladi eksplozyon pase kontwòl nan esè jaden [291]. Ekspresyon twòp nan IPA1/OsSPL14 tou amelyore rezistans maladi kont cheche bakteri men yo te obsève yon rediksyon nan sede; sepandan, sede a te retabli lè eksprime OsSPL14 ak pwomotè patojèn-induzibl nan OsHEN1 [296]. Fosforilasyon sa a chanje nan ekspresyon jèn defans ki ranvèse apre 48 èdtan epi li esansyèl pou fonksyon OsSPL14, konbine avèk estabilite ki kontwole ubiquitination espesifik. Lyezon ubiquitin K48 ak K63 sa a bezwen plis envestigasyon pou mennen ankèt sou kijan règleman sa a gaye toupatou, ansanm ak potansyèl li pou manipilasyon.

Omològ pwoteyin SPL yo gen fonksyon diferan men pataje yon domèn ki gen anpil konsèvasyon ADN-obligatwa (domèn SQUAMOSA-PROMOTER BINDING PROTEIN (SBP)) ak yon rezidi serin konsève ki fonksyone kòm yon sit fosforilasyon [297]. Analiz filogenetik te idantifye ke sougwoup SPL III te gen pwoteyin SPL orthologous, ki gen ladan OsSPL14 (IPA1), OsSPL7, ak OsSPL17 soti nan diri; ZmSBP8, ZmSBP30, ak ZmSBP6 soti nan mayi, ak AtSPL9 ak AtSPL15 soti nan Arabidopsis, ki tout fè yon fonksyon menm jan an nan reglemante branch vejetatif / repwodiktif nan divès espès plant [298-300]. Nan plant ki twò eksprime AtSPL9-, te gen yon pi gwo akimilasyon ROS ak transkripsyon jèn chemen siyal asid salisilik, konpare ak plant Col-0 sovaj; konsa, AtSPL9 ta ka gen yon wòl nan rezistans maladi [301]. Pwoteyin SPL mayi sa yo ta ka envestige pou dekouvri si kontwòl fosforilasyon-ubiquitination gen nenpòt wòl nan rezistans maladi ak kwasans, menm jan ak OsSPL14 (Figi Siplemantè S1).

Pou amelyore rezistans plant maladi, optimize balans ki genyen ant kwasans ak defans enpòtan. Konpwomi kwasans yo ka pa inevitab ak ogmante iminite ak rezistans maladi ak bon estrateji [195,197]. Li enpòtan pou amelyore rezistans maladi pou diminye kolonizasyon patojèn ak pèt rekòt pandan y ap minimize konpwomi nan kwasans ak repwodiksyon pou kenbe ak maksimize pwodiksyon an nan yon anviwònman dinamik. Chanjman nan PTM pwoteyin espesifik yo ka potansyèlman ankouraje sèten entèraksyon pou pèmèt amelyore rezistans maladi ak kwasans ansanm pandan y ap pèmèt kwasans nan bon moman; metòd yo pral eksplore nan pwochen seksyon an.

6. Eksplwate PTM pou Pwodui Rekòt ki reziste Maladi

Seleksyon rekòt ki baze sou karakteristik ki gen rapò ak pwodiksyon an; Divèsite jèn rezistans maladi nan pifò plant rekòt jodi a te redwi kòm yon konsekans [302]. Jèn NLR yo te itilize lajman men yo souvan pa dirab kòm yon rezilta nan evolisyon patojèn. Piramidasyon nan jèn NLR kapab yon solisyon pou durability men li ka lakòz kwasans redwi ak sede nan absans enfeksyon patojèn [296]. Entwodiksyon jèn NLR ka mennen nan repons HR twòp, aktivasyon apwopriye nan jèn defans, oswa règleman nan ROS [65,303-305]. Gen bezwen plis rechèch sou rezistans maladi dirab san yo pa konpwomèt sede. Plizyè pwogrè potansyèl bezwen tès nan tan kap vini an. Genomic editing, espesyalman gwoupe regilyèman entèspace kout palindromic repete / CRISPR-asosye pwoteyin (CRISPR/Cas) sistèm, ka jenere knockouts nan, pou egzanp, "jenn sansiblite"; sepandan, sa ka gen efè prejidis si yon pwoteyin multifonksyonèl [306]. Itilizasyon CRISPR/Cas ak konesans PTM yo pèmèt chanjman nan résidus entèraksyon efèktè kritik nan sib patojèn yo anpeche atachman PTM patojèn ak metòd patojèn (Figi 5).

Manipilasyon PTM yo ka eksplwate pou ogmante rezistans plant maladi; pou egzanp, nan diri, twòp ekspresyon nan vèsyon an fosfomimetik nan OsWRKY53 amelyore rezistans nan eksplozyon diri, konpare ak twòp ekspresyon nan vèsyon an WT nan OsWRKY53 [307]. MAPK kaskad OsMKK4-OsMPK3/OsMPK6, ki fonksyone nan repons a PAMP chanpiyon nan diri, fosforil SP (serine-proline) gwoup OsWRKY53 an vitro e gen anpil chans nan vivo [307]. Gwoup SP a se yon grap trè konsève nan mitan plizyè gwoup-I WRKY pwoteyin nan plant ki pi wo, ak vèsyon fosfomimetik nan OsWRKY53 gen tout sis résidus Ser nan gwoup la SP ranplase Asp (OsWRKY53SD) ki imite fosfoserine [308]. Ko-espresyon nan OsWRKY53 ak yon OsMKK4 konstititif aktif ogmante aktivite transactivation OsWRKY53 nan yon fason ki depann de gwoup SP; nplis de sa, OsWRKY53 fosfomimetik la te amelyore aktivite transactivation konpare ak vèsyon an WT. Sa yo ansanm sijere ke fosforilasyon nan gwoup SP ogmante aktivite transactivation [307].

Enteresan, fosforilasyon OsWRKY53 pa OsMPK6 pa t 'chanje aktivite ADN-obligatwa li yo nan eleman W-bwat. Plant diri fosfomimetik OsWRKY53SD-OX yo te amelyore defans kont eksplozyon diri ak gwo aktivasyon jèn defans, ki gen ladan jèn PR, konpare ak plant OsWRKY53-OX. Anplis de sa, li te jwenn ke plant overexpressing fosfomimetik OsWRKY53 la gen kwasans nòmal ak devlopman. Estrateji sa a gen potansyèl pou pwodiksyon rekòt; sepandan, tès rannman, ki te swiv pa gwo echèl esè jaden, ta dwe fèt. PTM imite yo pa pafè epi kidonk ka gen efè inatandi [307].

PTM ke yon pwoteyin sibi depann sou sekans pwoteyin kòm byen ke lòt mòd nan règleman. Se poutèt sa, varyant sekans jenetik enfliyanse sekans pwoteyin yo e pakonsekan PTM yo. Variant sekans yo ka asosye ak rezistans maladi atravè PTM yo. Baz done SNP yo ap kòmanse ogmante patikilyèman pou diri, e gen baz done SNP ki asosye ak karakteristik pou SNP ki gen rapò ak estrès [309,310]. Prediksyon sou fason SNP yo ka enfliyanse PTM yo ap amelyore, sa ki ta ka itil pou predi entèraksyon pwoteyin, aktivite anzim, ak woulman pwoteyin diferan alèl jèn, osi byen ke dirije ipotèz, chèche konnen mekanis espesifik yo, ak konprann potansyèl efè pleyotropik [311]. ]. Nan bèt yo, PTM-SNP ki asosye ak maladi yo te idantifye ak rasanble nan yon baz done; konsa, yon lide menm jan an te kapab fòme pou plant rekòt [312,313].

Pwogrè bioteknolojik pèmèt yon apwòch pwoteomè-lajè nan dekouvèt, osi byen ke yon apwòch rasyonèl, vize nan pwodiksyon ak tès nouvo liy rekòt. Apwòch bioteknolojik yo pwolonje tou pi lwen pase depandans nan varyasyon alèl natirèl ki egziste deja nan jèmplasm konpatib seksyèlman [314]: aplikasyon jeni jenetik se youn nan pwogrè teknolojik ki mennen nan dènye deseni [315]. Jeni jenetik anjeneral enplike knockout oswa ekspresyon jèn yo modifye chemen repons defans, men sa ka lakòz pwodiksyon ak / oswa bon jan kalite konpwomi. Gen yon defi pou evite kwasans sa yo ak rannman konpwomi ak amelyorasyon nan rezistans maladi [316]. Finalman, koreksyon genòm, an patikilye CRISPR/Cas, te vin zouti biotechnologique ki pi enpòtan ki te gen gwo potansyèl epi ki dènyèman ap itilize de pli zan pli [317].

Editè baz oswa editè prensipal yo, kòm yon pati nan sistèm CRISPR/Cas, pral itil pou modifye PTM kritik pwoteyin ki gen rapò ak defans atravè modifikasyon nukleotid pou chanje asid amine espesifik. Chanjman nan asid amine ka ogmante estabilite nan PTM yo oswa aboli PTM yo, kidonk chanje fonksyon pwoteyin, entèraksyon, ak repons en yo pwodwi plant ki reziste maladi ak rekòt (Figi 5). Pou egzanp, chanjman nan sit ubiquitin ta ka ogmante estabilite nan eleman siyal iminitè, osi lontan ke yo inaktif jiskaske aktive pa fosforilasyon / SUMOylation ki vin apre nan moman apwopriye pou fè pou evite penalite kwasans.

Editè baz yo ta ka itil pou fè sibstitisyon asid amine nan pwoteyin ki gen rapò ak defans. Modifikasyon baz pa enplike repo doub-seksyon epi li prezante yon nickase Cas9 (Cas9n) (oswa Cas9 katalitik inaktif) kole ak deaminaz nukleozid [318-320]. Editè baz sitozin (CBE) ak editè baz adenin (ABEs) kounye a pèmèt kat kalite konvèsyon nukleotid (C to T, T to C, A to G, and G to A) [321]. Dènyèman lè l sèvi avèk Enjenieri Cas9 Variant, Cas9-NG, kole ak editè baz, diri BR-SIGNALING KINASE 1 (OsBZR1) mutan genyen-of-fonksyon ki pote C > T konvèsyon yo te avèk siksè idantifye. Anplis de sa, A> G konvèsyon yo te pwovoke nan OsSERK2 ak yon pousantaj siksè 9-40 pousan [321]. A> G konvèsyon an vize sit fosforilasyon an nan OsSERK2, ki espere chanje siyal en nan devlopman oswa defans [322].

Konvèsyon C> T ki te fèt nan OsBZR1 te lakòz yon sibstitisyon P234L, ki prevwa pou pwodui ortholog nan alèl Arabidopsis estabilize genyen-of-fonksyon, bzr-1d. Plant ki gen alèl bzr-1d yo te ogmante defosforilasyon BZR1, siyal BR amelyore, ak kwasans medyatè BR [323,324]. Yo rapòte mitasyon BZR1-1D sa a ogmante kalite tomat [325] ak alèl bil{1-1D/bzr{1-1D a ogmante rezistans nan trip nan Lotus japonicus, ki lakòz domaj ak transmisyon. maladi posib atravè nivo JA ogmante [287]. BZR-1D alèl ta ka potansyèlman balanse kwasans ak sede paske ogmante siyal BR mennen nan ogmante pwodiksyon grenn [326]. Sepandan, rezistans maladi yo dwe kenbe malgre ogmante siyal BR la, potansyèlman lè l sèvi avèk konbinezon pwomotè, sekans kodaj, vektè, ak orijin jenotipik, ki se konplèks e konsa bezwen plis rechèch [324].

Edite OsSERK2 pwomèt pou balanse defans ak sede, paske OsSERK2 kontwole kwasans brassinosteroid ak siyal iminitè PRR [322]. Sit fosforilasyon espesifik nan AtBAK1 medyatè entèraksyon ak repons; kidonk, li posib ke sa a se ka a nan rekòt [46]. OsSERK2 kontwole pozitivman iminite medyatè pa XA21, XA3, ak OsFLS2 ki se reseptè kinaz ki sanble estriktirèl [322]. OsSERK2 obligatwa pou diri Xa21- medyatè rezistans nan Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo) ak chanpiyon hemi-necrotrophic Magnaporthe oryzae. OsSERK1 (OsBAK1) gen pi gwo resanblans ak AtBAK1 e li enpòtan nan kwasans ak devlopman plant, men OsSERK1 pa obligatwa pou iminite diri a Xoo oswa M. oryzae [327]. OsSERK2 sibi transfosforilasyon bidireksyon ak XA21 in vitro epi li fòme yon konplèks konstititif ak XA21 nan vivo, kontrèman ak entèraksyon BAK1 ak FLS2 ak EFR ki rive apre ligand ligand, ak BAK1 pote transfosforilasyon olye ke FLS2 oswa EFR [322]. Efè modèl fosforilasyon yo dwe eksplore pi lwen.

Premye koreksyon se yon nouvo zouti enteresan ki pèmèt entwodiksyon tout kalite mitasyon, tankou ensèsyon, efase, ak tout 12 kalite konvèsyon baz-a-baz [328]. Premye editè yo, ki se CRISPR-Cas9 fizyon nickase-reverse transcriptase pwograme ak RNAs gid premye koreksyon (pegRNAs), ka edite baz san ADN donatè oswa repo doub-strand epi yo te demontre nan diri ak selil ble [328,329]. Mitasyon idantifye oswa prevwa pou amelyore rezistans maladi yo ka reyalize nan rekòt ak teknik koreksyon prensipal, byenke efikasite bezwen amelyorasyon. Sit fosforilasyon Ser/Thr, Ubi, ak SUMO lysines yo ranplase pa alanin pou deranje sit la, men tou, mitasyon pwen lòt kote nan pwoteyin lan ka chanje estrikti pwoteyin oswa entèraksyon ak kidonk fonksyon [46,118,291]. Ranplasman nan résidus enpòtan ki antoure yon sit PTM, olye ke sit la atachman asid amine, ta ka febli oswa ranfòse atachman PTM, olye ke konplètman aboli li. Ranplasman yo ka chanje fòs entèraksyon anzim-substra oswa lòt entèraksyon siyal [56,146,330].

Youn nan estrateji pou amelyore rezistans maladi ta ka anpeche modifikasyon efektè apre tradiksyon; koreksyon genòm ta ka itilize pou modifye résidus asid amine kritik ki vize oswa pwovoke pa efèktè patojèn yo sibi atachman PTM (Figi 5) [185,306]. Pou egzanp, koreksyon debaz oswa premye koreksyon ka itilize pou ranplase sit PTM kritik nan RIN4 pou ranfòse iminite nan plant rekòt. Pou egzanp, yon fason ta ka modifye sit fosforilasyon Thr-166 konsève pou simonte sansibilite nan efè patojèn ki gen ladan AvrB ak Rpst2. Thr-166 kontrekare fosforilasyon flg22-pwovoke S141 pou siprime defans lè li aktive: mutan RIN4 T166A fosfo-null la toujou kenbe repwesyon flg22-aktive Pseudomonas syringae pv. pwopagasyon souch tomat DC3000 [177]. Menm jan an tou, sibstitisyon T166A pa ka mennen nan overactivation nan defans depi RIN4 se yon regilatè negatif nan PTI jiskaske fosforilasyon S141 lakòz derepresyon nan PTI [177,185].

Pwomotè patojèn ki enduzib tankou OsHEN1 [296], OsCYP76M7 [331], ak TBF1 (TL1-BINDING FACTOR) [332] ka pwouve itil pou eksprime anzim machin PTM ki gen ladan kinaz/fosfataz ak SUMO proteaz ki regilatè pozitif. nan iminite, espesyalman anba estrès, oswa nan tisi espesifik pou ranfòse rezistans maladi nan moman ki nesesè pou fè pou evite pri kwasans ki asosye ak repons defans konstititif aktive, pou egzanp, amelyore ekspresyon SnRK1 espesyalman nan rejyon ki afekte estrès oswa diminye ekspresyon PUB12/13 espesyalman. nan estrès pou soulaje otoiminite mutan pub13 la [86]. Teknik CRISPR/Cas yo ka itilize pou ranplasman sekans lè l sèvi avèk HOMOLOGY DIRECTED REPAIR (HDR) pou ranplase oswa modifye yon pwomotè espesifik pou jèn ki ka lakòz estrès oswa tisi espesifik [333,334]. Sepandan ranplasman sekans HDR gen efikasite ki ba nan plant yo; Se poutèt sa, efikasite bezwen amelyore.

Catalytically inaktif oswa mouri-Cas9 (d-Cas9) kondwi pa yon pwomotè inductible oswa tisi-espesifik ka anpeche transkripsyon nan jèn patikilye nan machin PTM ranfòse iminite ak patojèn detekte nan yon kalite selil patikilye. Sa a ta ka diminye transkripsyon yon PUB ubiquitin ligase, SUMO proteaz, ak kinaz / fosfataz espesifik pou kontwole atachman / retire espesifik PTM pou diminye deklanchman / inaktivasyon pwoteyin espesifik oswa woulman pandan estrès patojèn [335]. SUMO proteaz ak ligaz ubiquitin bay espesifik nan chemen respektif yo, epi kidonk, modifikasyon ekspresyon anzim sa yo ka bay yon repons pi espesifik [48,336-338].

Itilizasyon koreksyon genòm akselere elvaj rekòt pou sekans espesifik ki jenere karakteristik benefisye. Modifikasyon jenetik kapab tou entwodui nouvo edisyon ki pa jwenn nan jèmplasm konpatib pou repwodiksyon, men kontrèman ak jeni jenetik, transjèn pou konstwi CRISPR la ka separe apre entegrasyon ki estab oswa yo ka delivre tanporèman [339].

7. Konklizyon ak pèspektiv

Tout aspè nan defans plant itilize PTMs; siyifikasyon PTM yo klè tou depi efè patojèn deranje règleman PTM kòm yon pati nan virulans yo. Estrateji yo prevwa pou ogmante rezistans maladi gen ladan sibstitisyon espesifik rezidi asid amine pou estabilize oswa destabilize fòmasyon PTM espesifik pou kontwòl egzak nan fonksyon pwoteyin (Figi 5). Youn nan defi yo pral amelyore efikasite teknik CRISPR/Cas tankou editè baz ak editè prensipal ki, kounye a, montre efikasite ki ba. Balans kwasans-defans la enpòtan anpil-favè defans pa nesesèman vle di ke kwasans dwe penalize si yo konsidere yon manipilasyon atansyon nan PTM yo kontwole entèraksyon pwoteyin. Yon gwo defi se tradwi rechèch laboratwa nan rekòt jaden ki ka fè eksperyans kondisyon divès ak chanjan. Esè jaden yo dwe fèt, paske rezistans ogmante nan yon maladi patikilye ta ka gen efè negatif sou kapasite plant yo pou yo reponn a diferan kalite patojèn, estrès abyotik, ak mikwo-òganis benefisye oswa ka gen enpak sou kalite rekòt [114,340–343]. Men, sa ki enpòtan, konnen mekanis detaye rezistans maladi yo ta dwe ogmante siksè nouvo liy rekòt rezistan nan jaden an.

Li toujou teknikman difisil pou idantifye ak pwouve fonksyon pwoteyin-PTM nan vivo men pwogrè nan sansiblite nan proteomik pral amelyore deteksyon an nan PTM yo anpil ki dinamik oswa ki rive nan estekiometri ki ba [42,54]. Fosforilasyon pwoteyin se PTM ki pi byen karakterize nan plant jiskaprezan, ak plizyè baz done ki disponib, tankou visualiseur PTM ki te idantifye 326,848 sit nan 89,022 pwoteyin [139,344]. Youn nan limit se ke SUMO ak prediksyon sit atachman ubiquitin ka difisil paske se pa tout sit SUMO matche ak motif konsansis la [345], ak modèl la nan sit ubiquitination yo pa konsève nan diferan espès [346].

Entrigan, ubiquitin tèt li sibi fosforilasyon ak lòt PTM; sa a, konbine avèk achitekti chenn ubiquitin, fè ubiquitination pi konplèks [78,347]. Ubiquitin ak SUMO tache ak résidus lysine, men lòt PTM yo tache tou ak lysine, tankou lysine acetylation ak fonksyon acetylation pwoteyin nonhistone émergentes [348,349]. Règleman asetilasyon enpòtan nan defans; pou egzanp, efè chanpiyon ak bakteri deranje acetylation lame ankouraje virulans, tankou AvrBsT ki acetylate pwoteyin tankou ACIP1 chanje fonksyon defans yo [170,350] (Tablo 1). Asetilasyon lizin revèsib, kontrèman ak asetilasyon N-tèminal ki kontwole estabilite pwoteyin NLR SNC1, petèt atravè sistèm proteasomal ubiquitin-medyatè [117]. Kidonk, PTM crosstalk nan iminite plant bezwen plis eksplorasyon.

Miyò, tou de entèraksyon pwoteyin-pwoteyin ak PTM yo souvan depann de ti rejyon youn oswa kèk résidus asid amine enpòtan [351]. Nan lavni, editè baz CRISPR/Cas oswa editè prensipal [318,329] gen gwo potansyèl pou pwodwi mitasyon pwen presi ak vize, chanje yon sèl asid amine, chanje yon entèraksyon espesifik nan yon pwoteyin multifonksyonèl pou amelyore rezistans maladi pandan y ap evite efè negatif, diminye pwoblèm grav nan pèt rekòt nan maladi.

Materyèl siplemantè:

Sa ki anba la yo disponib sou entènèt nan https://www.mdpi.com/article/10 .3390/biom11081122/s1. Figi S1: aliyman ClustalW nan sekans asid amine pwoteyin SPL.

Kontribisyon otè:

CG ak AS te fèt epi ekri maniskri a. Tou de otè yo te li epi yo te dakò ak vèsyon ki te pibliye maniskri a.

Finansman:

Rechèch sa a pa te resevwa okenn finansman ekstèn.

Rekonesans:

Nou ta renmen rekonèt Rebecca Wray pou ede koreksyon maniskri a.

Konfli enterè:

Otè yo pa deklare okenn konfli enterè.

Referans

1. Oerke, E.-C. Pèt rekòt nan ensèk nuizib. J. Agric. Sci. 2006, 144, 31–43. [CrossRef]

2. FAO. Avni Manje ak Agrikilti: Tandans ak Defi; Òganizasyon Nasyonzini pou Manje ak Agrikilti, Ed.; Òganizasyon pou Manje ak Agrikilti Nasyonzini: Wòm, Itali, 2017; ISBN 978-92-5-109551-5.

3. IFPRI. Rapò Global Nitrisyon 2015: Aksyon ak Responsablite pou Avanse Nitrisyon ak Devlopman Dirab; Enstiti Rechèch Politik Manje Entènasyonal: Washington, DC, USA, 2015.

4. Bass, C.; Puinean, AM; Zimmer, CT; Denholm, I.; Jaden, LM; Foster, SP; Gutbrod, O.; Nauen, R.; Slater, R.; Williamson, MS Evolisyon rezistans ensektisid nan afid pòmdetè pèch, Myzus persicae. Ensèk Biochem. Mol. Biol. 2014, 51, 41–51. [CrossRef]

5. Zayan, SA Enpak chanjman nan klima sou maladi plant ak estrateji IPM. Nan Plant Maladi—Menas Aktyèl ak Tandans Jesyon; IntechOpen: London, UK, 2019. [CrossRef]

6. Panstruga, R.; Moscou, MJ Ki baz molekilè rezistans nonhost? Mol. Plant mikwòb entèraksyon. 2020, 33, 1253–1264. [CrossRef]

7. Das, G.; Patra, JK; Baek, K.-H. Insight nan MAS: Yon zouti molekilè pou devlopman rezistans estrès ak bon jan kalite diri atravè anpile jèn. Devan. Plant Sci. 2017, 8. [CrossRef]

8. Wang, F.; Wang, C.; Liu, P.; Lei, C.; Hao, W.; Gao, Y.; Liu, Y.-G.; Zhao, K. Enhanced rice blast resistance by CRISPR/Cas9-mutagenez vize nan jèn faktè transkripsyon ERF OsERF922 la. PLoS ONE 2016, 11, e0154027. [CrossRef]

9. Wang, T.; Zhang, H.; Zhu, H. Teknoloji CRISPR ap revolusyone amelyorasyon tomat ak lòt rekòt fwi. Hortic. Res. 2019, 6, 1–13. [CrossRef] [PubMed]

10. Rampitsch, C.; Bykova, NV Pwoteomik ak maladi plant: Pwogrè nan konbat yon gwo menas pou rezèv manje mondyal la. Proteomics 2012, 12, 673–690. [CrossRef] [PubMed]

11. Castro-Moretti, FR; Gentzel, IN; Mackey, D.; Alonso, AP Metabolomics kòm yon zouti émergentes pou etid entèraksyon plant-patojèn. Metabolites 2020, 10, 52. [CrossRef]

12. Han, G.-Z. Orijin ak evolisyon sistèm iminitè plant lan. Nouvo Phytol. 2019, 222, 70–83. [CrossRef]

13. Jones, JDG; Dangl, JL Sistèm iminitè plant lan. Nature 2006, 444, 323–329. [CrossRef]

14. Naveed, ZA; Wei, X.; Chen, J.; Mubeen, H.; Ali, GS PTI a ETI kontinyèl nan entèraksyon phytophthora-plant. Devan. Plant Sci. 2020, 11, 593905. [CrossRef]

15. Pritchard, L.; Birch, PRJ Modèl zigzag nan entèraksyon plant-mikwòb: Èske li tan pou avanse pou pi? Mol. Plant Pathol. 2014,15, 865–870. [CrossRef] [PubMed]

16. Stotz, HU; Mitrousia, GK; de Wit, PJGM; Fitt, BDL Effector-deklanche defans kont apoplastic patojèn chanpiyon. Tandans Plant Sci. 2014, 19, 491–500. [CrossRef]

17. Balmer, D.; Planchamp, C.; Mauch-Mani, B. Nan mouvman an: rezistans pwovoke nan monokots. J. Exp. bot. 2013, 64, 1249–1261. [CrossRef]

18. Xin, X.-F.; Kvitko, B.; Li, SY Pseudomonas syringae: Ki sa li pran yo dwe yon patojèn. Nat. Rev Microbiol. 2018, 16, 316–328. [CrossRef] [PubMed]

19. Zipfel, C. Plant modèl-rekonesans reseptè. Tandans Immunol. 2014, 35, 345–351. [CrossRef] [PubMed]

20. Felix, G.; Duran, JD; Volko, S.; Boller, T. Plant yo gen yon sistèm pèsepsyon sansib pou domèn ki pi konsève nan flagellin bakteri. Plant J. 1999, 18, 265-276. [CrossRef] [PubMed]

21. Gómez-Gómez, L.; Boller, T. FLS2: Yon reseptè LRR kinaz ki enplike nan pèsepsyon flagellin elicitor bakteri nan arabidopsis. Mol. Selil 2000, 5, 1003–1011. [CrossRef]

22. Kunze, G.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Niehaus, K.; Boller, T.; Felix, G. Tèminal N nan faktè elongasyon bakteri Tu lakòz iminite natirèl nan plant arabidopsis. Plant Cell 2004, 16, 3496–3507. [CrossRef]

23. Zipfel, C.; Kunze, G.; Chinchilla, D.; Caniard, A.; Jones, JDG; Boller, T.; Felix, G. Pèsepsyon bakteri PAMP EF-Tu pa reseptè EFR a mete restriksyon sou transfòmasyon agrobacterium-medyatè. Cell 2006, 125, 749–760. [CrossRef]

24. Miya, A.; Albert, P.; Shinya, T.; Desaki, Y.; Ichimura, K.; Shirasu, K.; Narusaka, Y.; Kawakami, N.; Kaku, H.; Shibuya, N. CERK1, yon kinaz reseptè LysM, esansyèl pou siyal elizitè chitin nan arabidopsis. Pwosedi. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104, 19613–19618. [CrossRef]

25. Wan, J.; Zhang, X.-C.; Neece, D.; Ramonell, KM; Clough, S.; Kim, S.; Stacey, MG; Stacey, G. Yon kinaz tankou reseptè LysM jwe yon wòl enpòtan nan siyal chitin ak rezistans chanpiyon nan arabidopsis. Plant Cell 2008, 20, 471–481. [CrossRef] [PubMed]

26. Macho, AP; Zipfel, C. Plant PRRs ak aktivasyon an nan siyal iminitè natirèl. Mol. Cell 2014, 54, 263–272. [CrossRef]

27. Baggs, EL; Monroe, JG; Mèsi, AS; O'Grady, R.; Schudoma, C.; Hagerty, W.; Krasileva, KV Pèt konvèjans nan yon chemen siyal EDS1/PAD4 nan plizyè liy plant revele eleman koevolye nan iminite plant ak repons sechrès. Plant Cell 2020, 32, 2158–2177. [CrossRef] [PubMed]

28. Van der Hoorn, RAL; Kamoun, S. Soti nan gad pou dekoy: Yon nouvo modèl pou pèsepsyon efèktè patojèn plant yo. Plant Cell 2008, 20, 2009–2017. [CrossRef]

29. Jones, JDG; Vance, RE; Dangl, JL Aparèy siveyans iminitè natirèl nan plant ak bèt yo. Syans 2016, 354. [CrossRef]

30. Bernoux, M.; Ve, T.; Williams, S.; Warren, C.; Chapelier, D.; Valkov, E.; Zhang, X.; Ellis, JG; Kobe, B.; Dodds, PN analiz estriktirèl ak fonksyonèl nan yon Plant Rezistans Pwoteyin TIR Domèn Revele Entèfas pou Oto-Asosyasyon, siyal, ak otorregulasyon. Cell Host Microbe 2011, 9, 200–211. [CrossRef]

31. Castel, B.; Ngou, P.-M.; Cevik, V.; Redkar, A.; Kim, D.-S.; Yang, Y.; Ding, P.; Jones, JDG Reseptè iminitè divès kalite NLR aktive defans atravè RPW8-NLR NRG1. Nouvo Phytol. 2019, 222, 966–980. [CrossRef]

32. Wu, Z.; Li, M.; Dong, OX; Xia, S.; Liang, W.; Bao, Y.; Wasteneys, G.; Li, X. Règleman diferans nan siyal iminitè TNL-medyatè pa CNL èd redondants. Nouvo Phytol. 2019, 222, 938–953. [CrossRef] [PubMed]

33. Wagner, S.; Stuttmann, J.; Rietz, S.; Guerois, R.; Brunstein, E.; Bautor, J.; Niefind, K.; Parker, JE Baz estriktirèl pou siyal pa konplèks eksklizif EDS1 eteromerik ak SAG101 oswa PAD4 nan plant iminite natirèl. Cell Host Microbe 2013, 14, 619–630. [CrossRef]

34. Lapin, D.; Kovacova, V.; Solèy, X.; Dongus, JA; Bhandari, D.; von Born, P.; Bautor, J.; Guarneri, N.; Rzemieniewski, J.; Stuttmann, J.; et al. Yon modil EDS1-SAG101-NRG1 ko-evolusyone fè siyal lanmò selil pa reseptè iminitè domèn TIR yo. Plant Cell 2019, 31, 2430–2455. [CrossRef]

35. Peng, Y.; van Wersch, R.; Zhang, Y. Siyal konvèjan ak divèjan nan iminite PAMP-deklanche ak iminite efèktè-deklanche. Mol. Plant mikwòb entèraksyon. 2017, 31, 403–409. [CrossRef]

36. Luna, E.; Pastè, V.; Robert, J.; Flors, V.; Mauch-Mani, B.; Ton, J. Callose Deposition: A Multifaceted Plant Defense Response. Mol. Plant mikwòb entèraksyon. 2010, 24, 183–193. [CrossRef]

37. Torres, MA ROS nan entèraksyon byotik. Fizyol. Plant 2010, 138, 414-429. [CrossRef]

38. Torres, MA; Jones, JDG; Dangl, JL Espès oksijèn reyaktif siyal an repons a patojèn. Plant Physiol. 2006, 141, 373–378. [CrossRef] [PubMed]

39. Glazebrook, J. Kontrèman mekanis defans kont patojèn byotwofik ak nekrotwofik. Ann. Rev Phytopathol. 2005, 43, 205–227. [CrossRef]

40. Xu, X.; Liu, X.; Yan, Y.; Wang, W.; Gebretsadik, K.; Qi, X.; Xu, Q.; Chen, X. Konparatif analiz pwoteomik nan rezistans kanni poud konkonb ant yon liy sibstitisyon sèl-segman ak paran frekan li yo. Hortic. Res. 2019, 6, 1–13. [CrossRef] [PubMed]

41. Tahir, J.; Rashid, M.; Afzal, AJ Modifikasyon apre-tradiksyon nan efèktè ak pwoteyin plant ki enplike nan konfli lame-patojèn. Plant Pathol. 2019, 68, 628–644. [CrossRef]

42. Withers, J.; Dong, X. Post-tradiksyon règleman iminite plant. Curr. Opinyon. Plant Biol. 2017, 38, 124–132. [CrossRef] [PubMed]

43. Bhattacharjee, S.; Noor, JJ; Gohain, B.; Gulabani, H.; Dnyaneshwar, IK; Singla, A. Modifikasyon pòs-tradiksyon nan règleman an nan siveyans patojèn ak siyal nan plant: Istwa andedan- (ak perturbations soti nan) deyò. IUBMB Lavi 2015, 67, 524–532. [CrossRef]

44. Bigeard, J.; Hirt, H. Siyal nikleyè nan MAPK plant yo. Devan. Plant Sci. 2018, 9. [CrossRef]

45. Lin, W.; Li, B.; Lu, D.; Chen, S.; Zhu, N.; Li, P.; Shan, L. Tirozin fosforilasyon nan pwoteyin kinaz konplèks BAK1 / BIK1 medyatè Arabidopsis iminite natirèl. Pwosedi. Natl. Acad. Sci. USA 2014, 111, 3632–3637. [CrossRef]

46. ​​Wang, Y.; Li, Z.; Liu, D.; Xu, J.; Wei, X.; Yan, L.; Yang, C.; Lou, Z.; Shui, W. Evalyasyon nan aktivite BAK1 nan diferan plant kinaz reseptè-tankou konplèks pa pwofil quantitative nan modèl fosforilasyon. J. Proteom. 2014, 108, 484–493. [CrossRef]

47. Laluk, K.; Luo, H.; Chai, M.; Dhawan, R.; Lai, Z.; Mengiste, T. Kondisyon byochimik ak jenetik pou fonksyon regilatè repons iminitè a KINASE1 BOTRYTIS-induced nan Plant Growth, Ethylene Signaling, ak PAMP-deklanche iminite nan Arabidopsis. Plant Cell 2011, 23, 2831–2849. [CrossRef] [PubMed]

48. Orosa, B.; Yates, G.; Verma, V.; Srivastava, AK; Srivastava, M.; Campanaro, A.; Vega, DD; Fernandes, A.; Zhang, C.; Lee, J.; et al. SUMO konjigezon nan reseptè a rekonesans modèl FLS2 deklanche siyal entraselilè nan plant iminite natirèl. Nat. Komin. 2018, 9, 5185. [CrossRef]

49. Kadota, Y.; Sklenar, J.; Derbyshire, P.; Strasfeld, L.; Asai, S.; Ntoukakis, V.; Jones, JD; Shirasu, K.; Menke, F.; Jones, A.; et al. Regilasyon dirèk NADPH oksidaz RBOHD pa kinaz PRR ki asosye BIK1 pandan iminite plant la. Mol. Cell 2014, 54, 43–55. [CrossRef] [PubMed]

50. Li, L.; Li, M.; Yu, L.; Zhou, Z.; Liang, X.; Liu, Z.; Cai, G.; Gao, L.; Zhang, X.; Wang, Y.; et al. FLS2-kinaz BIK1 ki asosye dirèkteman fosforil NADPH oksidaz RbohD pou kontwole iminite plant yo. Cell Host Microbe 2014, 15, 329–338. [CrossRef] [PubMed]

51. Kim, T.-W.; Wang, Z.-Y. Transdiksyon siyal brassinosteroid soti nan reseptè kinaz nan faktè transcription. Ann. Rev Plant Biol. 2010, 61, 681–704. [CrossRef]

52. Yan, L.; Ma, Y.; Liu, D.; Wei, X.; Solèy, Y.; Chen, X.; Zhao, H.; Zhou, J.; Wang, Z.; Shui, W.; et al. Baz estriktirèl pou enpak fosforilasyon sou deklanchman reseptè plant kinaz BAK1. Selil Res. 2012, 22, 1304–1308. [CrossRef] [PubMed]

53. Wang, X.; Kota, U.; Li, K.; Blackburn, K.; Li, J.; Goshe, MB; Huber, SC; Clouse, SD Transfosforilasyon sekans nan konplèks kinaz reseptè BRI1/BAK1 afekte evènman bonè nan siyal brassinosteroid. Dev. Cell 2008, 15, 220–235. [CrossRef]

54. Schwessinger, B.; Roux, M.; Kadota, Y.; Ntoukakis, V.; Sklenar, J.; Jones, A.; Zipfel, C. Phosphorylation-depandan règleman diferans nan kwasans plant, lanmò selil, ak iminite natirèl pa regilasyon reseptè kinaz BAK1 la. PLoS Genet. 2011, 7, e1002046. [CrossRef] [PubMed]

55. Chinchilla, D.; Zipfel, C.; Robatzek, S.; Kemmerling, B.; Nürnberger, T.; Jones, JDG; Felix, G.; Boller, T. Yon konplèks Flagellin-induced nan reseptè FLS2 a ak BAK1 inisye defans plant. Nati 2007, 448, 497–500. [CrossRef]

56. Perraki, A.; DeFalco, TA; Derbyshire, P.; Avila, J.; Séré, D.; Sklenar, J.; Qi, X.; Strasfeld, L.; Schwessinger, B.; Kadota, Y.; et al. Dikotomi fonksyonèl fosfid ki depann de yon ko-reseptè komen nan siyal plant yo. Nature 2018, 561, 248–252. [CrossRef]

57. Jagodzik, P.; Tajdel-Zielinska, M.; Ciesla, A.; Marczak, M.; Ludwikow, A. Mitogen-aktive kaskad pwoteyin kinaz nan siyal òmòn plant. Devan. Plant Sci. 2018, 9. [CrossRef]

58. Bi, G.; Zhou, Z.; Wang, W.; Li, L.; Rao, S.; Wu, Y.; Zhang, X.; Menke, FLH; Chen, S.; Zhou, J.-M. Reseptè-tankou cytoplasmic kinaz dirèkteman konekte reseptè rekonesans modèl divès ak aktivasyon an nan kaskad mitogen-aktive pwoteyin kinaz nan Arabidopsis. Plant Cell 2018, 30, 1543–1561. [CrossRef] [PubMed]

59. Berriri, S.; Garcia, AV; dit Frey, NF; Rozhon, W.; Pateyron, S.; Leonhardt, N.; Montillet, J.-L.; Leung, J.; Hirt, H.; Colcombet, J. Konstitutively Active Mitogen-Activated Protein Kinase Versions Reveal Fonksyon Arabidopsis MPK4 nan siyal defans patojèn. Plant Cell 2012, 24, 4281–4293. [CrossRef]

60. Genot, B.; Lang, J.; Berriri, S.; Garmier, M.; Girard, F.; Pateyron, S.; Haustraete, K.; Van Der Straeten, D.; Hirt, H.; Colcombet, J. Constitutively Active Arabidopsis MAP Kinase 3 deklanche repons defans ki enplike asid salisilik ak pwoteyin rezistans SUMM21. Plant Physiol. 2017, 174, 1238–1249. [CrossRef] [PubMed]

61. Kong, Q.; Qu, N.; Gao, M.; Zhang, Z.; Ding, X.; Yang, F.; Li, Y.; Dong, OX; Chen, S.; Li, X.; et al. MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 kaskad kinaz la kontwole negatif iminite medyatè pa yon mitogen-aktive pwoteyin kinaz kinaz kinaz nan Arabidopsis. Plant Cell 2012, 24, 2225–2236. [CrossRef]

62. Petersen, M.; Brodersen, P.; Naested, H.; Andreasson, E.; Lindhart, U.; Johansen, B.; Nielsen, HB; Lacy, M.; Austin, MJ; Parker, JE; et al. Arabidopsis MAP kinaz 4 kontwole negatif rezistans sistemik akeri. Selil 2000, 103, 1111–1120. [CrossRef]

63. Mao, G.; Meng, X.; Liu, Y.; Zheng, Z.; Chen, Z.; Zhang, S. Phosphorylation nan yon faktè transkripsyon WRKY pa de MAPKs reponn patojèn kondwi biosentèz phytoalexin nan Arabidopsis. Plant Cell 2011, 23, 1639–1653. [CrossRef] [PubMed]

64. Zhou, N.; Tootle, TL; Glazebrook, J. Arabidopsis PAD3, yon jèn ki nesesè pou biosentèz camalexin, kode yon monooksijenaz cytochrome P450. Plant Cell 1999, 11, 2419–2428. [CrossRef]

65. Su, J.; Yang, L.; Zhu, Q.; Wu, H.; Li, Y.; Liu, Y.; Xu, J.; Jiang, D.; Zhang, S. Anpèchman fotosentetik aktif medyatè pa MPK3 / MPK6 se kritik nan iminite efèktè-deklanche. PLoS Biol. 2018, 16, e2004122. [CrossRef]

66. Zhang, Z.; Wu, Y.; Gao, M.; Zhang, J.; Kong, Q.; Liu, Y.; Ba, H.; Zhou, J.; Zhang, Y. Dezòd PAMP-induced MAP kinase cascade pa yon efèktè Pseudomonas syringae aktive plant iminite medyatè pa NB-LRR pwoteyin SUMM2 la. Cell Host Microbe 2012, 11, 253–263. [CrossRef] [PubMed]

67. Zhang, Z.; Liu, Y.; Huang, H.; Gao, M.; Wu, D.; Kong, Q.; Zhang, Y. Pwoteyin NLR SUMM2 la santi dezòd yon kaskad MAP kinaz siyal iminitè atravè CRCK3. Rep. EMBO 2017, 18, 292–302. [CrossRef]

68. Wang, W.; Feng, B.; Zhou, J.-M.; Tang, D. Plant iminitè siyal: Avanse sou de fwontyè. J. Integr. Plant Biol. 2020, 62, 2–24. [CrossRef]

69. Segonzac, C.; Macho, AP; Sanmartín, M.; Ntoukakis, V.; Sánchez-Serrano, JJ; Zipfel, C. Negatif kontwòl BAK1 pa pwoteyin fosfataz 2A pandan plant iminite natirèl. EMBO J. 2014, 33, 2069–2079. [CrossRef]

70. Couto, D.; Niebergall, R.; Liang, X.; Bücherl, CA; Sklenar, J.; Macho, AP; Ntoukakis, V.; Derbyshire, P.; Altenbach, D.; Maclean, D.; et al. Fosfataz pwoteyin Arabidopsis PP2C38 kontwole negatif kinaz iminitè santral BIK1 la. PLOS Pathog. 2016, 12, e1005811. [CrossRef]

71. Liu, J.; Liu, B.; Chen, S.; Gong, B.-Q.; Chen, L.; Zhou, Q.; Xiong, F.; Wang, M.; Feng, D.; Li, J.-F.; et al. Yon sik fosforilasyon tirozin kontwole aktivasyon chanpiyon yon plant reseptè Ser/Thr kinaz. Cell Host Microbe 2018, 23, 241–253.e6. [CrossRef] [PubMed]

72. Schweighofer, A.; Kazanaviciute, V.; Scheikl, E.; Teige, M.; Doczi, R.; Hirt, H.; Schwanninger, M.; Kant, M.; Schuurink, R.; Mauch, F.; et al. PP2C-tip fosfataz AP2C1, ki kontwole negatif MPK4 ak MPK6, modil iminite natirèl, asid jasmonik, ak nivo etilèn nan Arabidopsis. Plant Cell 2007, 19, 2213–2224. [CrossRef] [PubMed]

73. Shubchynskyy, V.; Boniecka, J.; Schweighofer, A.; Simulis, J.; Kvederaviciute, K.; Stumpe, M.; Mauch, F.; Balazadeh, S.; MuellerRoeber, B.; Boutrot, F.; et al. Pwoteyin fosfataz AP2C1 kontwole negatif rezistans fondamantal ak repons defans nan Pseudomonas syringae. J. Exp. bot. 2017, 68, 1169–1183. [CrossRef] [PubMed]

74. Anderson, JC; Bartels, S.; Besteiro, MAG; Shahollari, B.; Ulm, R.; Peck, SC Arabidopsis MAP kinaz fosfataz 1 (AtMKP1) kontwole negatif MPK6-repons PAMP medyatè ak rezistans kont bakteri. Plant J. 2011, 67, 258-268. [CrossRef] [PubMed]

75. Bartels, S.; Anderson, JC; González Besteiro, MA; Carreri, A.; Hirt, H.; Buchanan, A.; Métraux, J.-P.; Peck, SC; Ulm, R. MAP kinaz fosfataz1 ak pwoteyin tirozin fosfataz1 yo se repressè nan sentèz asid salisilik ak repons SNC 1-medyatè nan Arabidopsis. Plant Cell 2009, 21, 2884–2897. [CrossRef]

76. Park, HC; Chante, EH; Nguyen, XC; Lee, K.; Kim, KE; Kim, HS; Lee, SM; Kim, SH; Bae, DW; Yun, D.-J.; et al. Arabidopsis MAP kinaz fosfataz 1 fosforile ak aktive pa substra li AtMPK6. Plant Cell Rep. 2011, 30, 1523–1531. [CrossRef] [PubMed]

77. Callis, J. Machin ubiquitination sistèm ubiquitin lan. Liv Arabidopsis 2014, 12. [CrossRef] [PubMed]

78. Komander, D.; Rape, M. Kòd ubiquitin la. Ann. Rev Biochem. 2012, 81, 203–229. [CrossRef]

79. Vierstra, RD Sistèm proteazòm ubiquitin-26S nan lyen biyoloji plant yo. Nat. Rev Mol. Selil. Biol. 2009, 10, 385–397. [CrossRef]

80. Zhou, B.; Zeng, L. Ubiquitination konvansyonèl ak pa konvansyonèl nan iminite plant. Mol. Plant Pathol. 2017, 18, 1313–1330. [CrossRef] [PubMed]

81. Kachewar, NR; Gupta, V.; Ranjan, A.; Patel, HK; Sonti, RV Overexpression nan OsPUB41, yon diri E3 ubiquitin ligase pwovoke pa anzim degrade mi selil, amelyore repons iminitè nan diri ak Arabidopsis. BMC Plant Biol. 2019, 19, 530. [CrossRef]

82. Becker, F.; Buschfeld, E.; Schell, J.; Bachmair, A. Chanje repons a enfeksyon viral pa plant tabak perturbe nan sistèm nan ubiquitin. Plant J. 1993, 3, 875–881. [CrossRef]

83. Goritschnig, S.; Zhang, Y.; Li, X. Ubiquitin chemen an obligatwa pou iminite natirèl nan Arabidopsis. Plant J. 2007, 49, 540-551. [CrossRef] [PubMed]

84. Saeki, Y. Ubiquitin rekonesans pa proteazòm la. J. Biochem. 2017, 161, 113–124. [CrossRef]

85. Duplan, V.; Rivas, S. E3 Ubiquitin-ligases ak pwoteyin sib yo pandan règleman an nan plant natirèl iminite. Devan. Plant Sci. 2014, 5. [CrossRef]

86. Lu, D.; Lin, W.; Gao, X.; Wu, S.; Cheng, C.; Avila, J.; Heese, A.; Devarenne, TP; Li, P.; Shan, L. Dirèk ubiquitination nan reseptè rekonesans modèl FLS2 atenue plant iminite natirèl. Syans 2011, 332, 1439–1442. [CrossRef] [PubMed]

87. Zhou, J.; Lu, D.; Xu, G.; Finlayson, SA; Li, P.; Shan, L. Domèn ARM negatif dominan an dekouvri plizyè fonksyon PUB13 nan iminite Arabidopsis, flè, ak senesans. J. Exp. bot. 2015, 66, 3353–3366. [CrossRef] [PubMed]

88. Liao, D.; Cao, Y.; Solèy, X.; Espinoza, C.; Nguyen, CT; Liang, Y.; Stacey, G. Arabidopsis E3 ubiquitin ligase plant U-BOX13 (PUB13) kontwole chitin reseptè lysin motif reseptè kinase5 (LYK5) pwoteyin abondans. Nouvo Phytol. 2017, 214, 1646–1656. [CrossRef] [PubMed]

89. Wang, J.; Grubb, LE; Wang, J.; Liang, X.; Li, L.; Gao, C.; Ma, M.; Feng, F.; Li, M.; Li, L.; et al. Yon modil regilasyon kontwole omeyostazi nan yon plant iminitè kinaz. Mol. Cell 2018, 69, 493–504.e6. [CrossRef]

90. Desaki, Y.; Takahashi, S.; Sato, K.; Maeda, K.; Matsui, S.; Yoshimi, mwen; Miura, T.; Jumonji, J.-I.; Takeda, J.; Yashima, K.; et al. PUB4, yon CERK1-ligas ubiquitin entèraksyon, kontwole pozitivman iminite MAMP-deklanche nan Arabidopsis. Selil Plant Physiol. 2019, 60, 2573–2583. [CrossRef]

91. Ou, B.; Katsir, L.; Melotto, M.; Niu, Y.; Mandaokar, A.; Liu, G.; Nomura, K.; Li, SY; Howe, GA; Browse, J. JAZ pwoteyin represseur yo se sib konplèks SCF COI1 pandan siyal jasmonate. Nature 2007, 448, 661–665. [CrossRef]

92. Xie, D.-X.; Feys, BF; James, S.; Nieto-Rostro, M.; Turner, JG COI1: Yon jèn Arabidopsis obligatwa pou defans ak fètilite jasmonate reglemante. Syans 1998, 280, 1091–1094. [CrossRef]

93. Xu, L.; Liu, F.; Lechner, E.; Genschik, P.; Crosby, WL; Ma, H.; Peng, W.; Huang, D.; Xie, D. SCFCOI1 ubiquitin-ligase konplèks yo mande pou repons jasmonate nan Arabidopsis. Plant Cell 2002, 14, 1919–1935. [CrossRef]

94. Huang, S.; Chen, X.; Zhong, X.; Li, M.; Ao, K.; Huang, J.; Li, X. Plant TRAF pwoteyin kontwole woulman reseptè iminitè NLR. Cell Host Microbe 2016, 19, 204–215. [CrossRef] [PubMed]

95. Mazzucotelli, E.; Belloni, S.; Marone, D.; De Leonardis, A.; Guerra, D.; Di Fonzo, N.; Cattivelli, L.; Mastrangelo, A. E3 ubiquitin ligase fanmi jèn nan plant: Règleman pa degradasyon. Curr. Genom. 2006, 7, 509–522. [CrossRef] [PubMed]

96. Vierstra, RD Linivè agrandi nan ubiquitin ak modifikatè ki sanble ak ubiquitin. Plant Physiol. 2012, 160, 2–14. [CrossRef]

97. Wu, Z.; Tong, M.; Tian, ​​L.; Zhu, C.; Liu, X.; Zhang, Y.; Li, X. Plant E3 ligaz SNIPER1 ak SNIPER2 lajman kontwole omeyostazi Capteur NLR reseptè iminitè yo. EMBO J. 2020, e104915. [CrossRef]

98. Nijman, SMB; Luna-Vargas, MPA; Velds, A.; Brummelkamp, ​​TR; Dirac, AMG; Sixma, TK; Bernards, R. Yon envantè jenomik ak fonksyonèl nan anzim deubiquitinating. Cell 2005, 123, 773–786. [CrossRef]

99. Ewan, R.; Pangestuti, R.; Thornber, S.; Craig, A.; Carr, C.; O'Donnell, L.; Zhang, C.; Sadanandom, A. Deubiquitinating anzim AtUBP12 ak AtUBP13 ak omològ tabak NtUBP12 yo se regilatè negatif iminite plant yo. Nouvo Phytol. 2011, 191, 92–106. [CrossRef]

100. Jeong, JS; Jung, C.; Seo, JS; Kim, J.-K.; Chua, N.-H. Anzim deubiquitinating UBP12 ak UBP13 kontwole pozitivman nivo MYC2 nan repons jasmonate. Plant Cell 2017, 29, 1406–1424. [CrossRef]

101. Bailey, M.; Srivastava, A.; Kont, L.; Nelis, S.; Zhang, C.; Florans, H.; Lanmou, A.; Milner, J.; Napier, R.; Grant, M.; et al. Estabilite nan ti proteaz modifikasyon ubiquitin-like (SUMO) ki twò toleran ak salt1 ak -2 modul siyal asid salisilik ak konjigezon SUMO1/2 nan Arabidopsis thaliana. J. Exp. bot. 2016, 67, 353–363. [CrossRef] [PubMed]

102. Colignon, B.; Delaive, E.; Dieu, M.; Demazy, C.; Muhovski, Y.; Wallon, C.; Raes, M.; Mauro, S. Proteomics analiz de SUMOylome endojèn, konstititif, fèy. J. Proteom. 2017, 150, 268–280. [CrossRef]

103. Ingole, KD; Dahale, SK; Bhattacharjee, S. Analiz pwoteomik nan chanjman SUMO1-SUMOylome pandan elicitation defans nan Arabidopsis. J. Proteom. 2021, 232, 104054. [CrossRef]

104. Miller, MJ; Barrett-Wilt, GA; Hua, Z.; Analiz pwoteomik Vierstra, RD idantifye yon seri divès pwosesis nikleyè ki afekte pa ti konjigezon modifye ki tankou ubiquitin nan Arabidopsis. Pwosedi. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 107, 16512–16517. [CrossRef] [PubMed]

105. Kim, SH; Gao, F.; Bhattacharjee, S.; Adiasor, JA; Nam, JC; Gassmann, W. Arabidopsis Resistance-Like Gene SNC1 aktive pa mitasyon nan SRFR1 ak kontribye nan rezistans nan efè bakteri AvrRps4 la. PLoS Pathog. 2010, 6, e1001172. [CrossRef]

106. Bhattacharjee, S.; Halane, MK; Kim, SH; Gassmann, W. Efektè patojèn vize Arabidopsis EDS1 epi chanje entèraksyon li yo ak regilatè iminitè yo. Syans 2011, 334, 1405–1408. [CrossRef] [PubMed]

107. Hammoudi, V.; Vlachakis, G.; Schranz, ME; van den Burg, HA Duplication antye-genom ki te swiv pa tandem duplications kondwi diversification de protéines modifier SUMO nan angiospèm. Nouvo Phytol. 2016, 211, 172–185. [CrossRef] [PubMed]

108. Kurepa, J.; Walker, JM; Smalle, J.; Gosink, MM; Davis, SJ; Durham, TL; Sung, D.-Y.; Vierstra, RD Ti ubiquitin-like modifier (SUMO) sistèm modifikasyon pwoteyin nan akimilasyon Arabidopsis nan konjige sumo1 ak -2 ogmante pa estrès. J. Biol. Chem. 2003, 278, 6862–6872. [CrossRef]

109. Van den Berg, HA; Kini, RK; Schuurink, RC; Takken, FLW Arabidopsis ti ubiquitin-like modifier paralogs gen fonksyon diferan nan devlopman ak defans. Plant Cell 2010, 22, 1998–2016. [CrossRef]

110. Merrill, JC; Melhuish, TA; Kagey, MH; Yang, S.-H.; Sharrocks, AD; Wotton, D. Yon wòl pou motif entèraksyon SUMO ki pa kovalan nan aktivite Pc2/CBX4 E3. PLoS ONE 2010, 5, e8794. [CrossRef] [PubMed]

111. Villajuana-Bonequi, M.; Elrouby, N.; Nordström, K.; Griebel, T.; Bachmair, A.; Coupland, G. Nivo asid salisilik ki wo konfere pa ogmante ekspresyon de isochorismate synthase 1 Kontribye nan Hyperaccumulation nan SUMO1 konjige nan mutan Arabidopsis la byen bonè nan jou kout 4. Plant J. 2014, 79, 206-219. [CrossRef] 112. Lee, J.; Nam, J.; Park, HC; Na, G.; Miura, K.; Jin, JB; Yoo, CY; Baek, D.; Kim, DH; Jeong, JC; et al. Asid salisilik-medyatè iminite natirèl nan Arabidopsis se reglemante pa SIZ1 SUMO E3 ligase. Plant J. 2007, 49, 79-90. [CrossRef] [PubMed]

113. Gou, M.; Huang, Q.; Qian, W.; Zhang, Z.; Jia, Z.; Hua, J. Sumoylation E3 Ligase SIZ1 modile iminite plant an pati atravè jèn reseptè iminitè SNC1 nan Arabidopsis. Mol. Plant mikwòb entèraksyon. 2017, 30, 334–342. [CrossRef]

114. Hammoudi, V.; Fokkens, L.; Beerens, B.; Vlachakis, G.; Chatterjee, S.; Arroyo-Mateos, M.; Wackers, PFK; Jonker, MJ; van den Burg, HA Arabidopsis SUMO E3 Ligase SIZ1 medyatè komès ki depann de tanperati ant iminite plant ak kwasans. PLoS Genet. 2018, 14, e1007157. [CrossRef] [PubMed]

115. Niu, D.; Lin, X.-L.; Kong, X.; Qu, G.-P.; Cai, B.; Lee, J.; Jin, JB SIZ1-SUMOylation medyatè nan TPR1 siprime iminite plant nan Arabidopsis. Mol. Plant 2019, 12, 215–228. [CrossRef] [PubMed]

116. Gou, M.; Shi, Z.; Zhu, Y.; Bao, Z.; Wang, G.; Hua, J. F-Box pwoteyin CPR1/CPR30 negatif kontwole akimilasyon R pwoteyin SNC1. Plant J. 2012, 69, 411-420. [CrossRef]

117. Zhang, Y.; Zeng, L. Crosstalk ant ubiquitination ak lòt modifikasyon pwoteyin pòs-tradiksyon nan iminite plant yo. Plant Commun. 2020, 100041. [CrossRef] [PubMed]

118. Srivastava, AK; Orosa, B.; Singh, P.; Cummins, I.; Walsh, C.; Zhang, C.; Grant, M.; Roberts, MR; Anand, GS; Fitches, E.; et al. SUMO Siprime aktivite reseptè asid jasmonik coronatine insensitive1. Plant Cell 2018, 30, 2099–2115. [CrossRef]

119. Cao, Y.; Aceti, DJ; Sabat, G.; Song, J.; Makino, S.-I.; Fox, BG; Bent, AF Mitasyon nan FLS2 Ser-938 diseke aktivasyon siyal nan FLS2-medyatè iminite Arabidopsis. PLoS Pathog. 2013, 9, e1003313. [CrossRef]

120. Chinchilla, D.; Bauer, Z.; Regenass, M.; Boller, T.; Felix, G. Arabidopsis reseptè kinaz FLS2 mare Flg22 epi detèmine espesifik pèsepsyon flagellin. Plant Cell 2006, 18, 465–476. [CrossRef]

121. Lu, D.; Wu, S.; Gao, X.; Zhang, Y.; Shan, L.; Li, P. Yon kinaz sitoplasmik ki sanble ak reseptè, BIK1, asosye ak yon konplèks reseptè flagellin pou kòmanse iminite natirèl nan plant yo. Pwosedi. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 107, 496–501. [CrossRef]

122. Solèy, Y.; Li, L.; Macho, AP; Han, Z.; Hu, Z.; Zipfel, C.; Zhou, J.-M.; Chai, J. Baz estriktirèl pou Flg22-pwovoke aktivasyon nan konplèks iminitè Arabidopsis FLS2-BAK1. Syans 2013, 342, 624–628. [CrossRef] [PubMed]

123. Ma, X.; Claus, LAN; Leslie, ME; Tao, K.; Wu, Z.; Liu, J.; Yu, X.; Li, B.; Zhou, J.; Savin, DV; et al. Ligand-induit monoubiquitination nan BIK1 kontwole iminite plant yo. Nature 2020, 581, 199–203. [CrossRef]

124. Monaghan, J.; Matschi, S.; Romeis, T.; Zipfel, C. Pwoteyin kinaz kalsyòm-depandan CPK28 kontwole negatif BIK1-pete kalsyòm ki te pwovoke PAMP la. Siyal Plant. Konpòtman. 2015, 10. [CrossRef]

125. Yin, J.; Yi, H.; Chen, X.; Wang, J. Modifikasyon apre-tradiksyon nan pwoteyin gen wòl versatile nan reglemante repons iminitè plant yo. Ent. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2807. [CrossRef]

126. Withers, J.; Dong, X. Modifikasyon post-tradiksyon nan NPR1: Yon pwoteyin sèl jwe plizyè wòl nan iminite plant ak fizyoloji. PLoS Pathog. 2016, 12, e1005707. [CrossRef]

127. Després, C.; DeLong, C.; Glaze, S.; Liu, E.; Fobert, PR Pwoteyin Arabidopsis NPR1/NIM1 amelyore aktivite lyezon ADN nan yon sougwoup nan fanmi TGA nan faktè transkripsyon BZIP. Plant Cell 2000, 12, 279-290. [CrossRef]

128. Saleh, A.; Withers, J.; Mohan, R.; Marqués, J.; Gu, Y.; Yan, S.; Zavaliev, R.; Nomoto, M.; Tada, Y.; Dong, X. Modifikasyon post-tradiksyon nan regilatè transkripsyon NPR1 mèt la pèmèt kontwòl dinamik men sere nan repons iminitè plant yo. Cell Host Microbe 2015, 18, 169–182. [CrossRef]

129. Spoel, SH; Mou, Z.; Tada, Y.; Spivey, NW; Genschik, P.; Dong, X. Proteasome-medyatè woulman nan transcription ko-activator NPR1 jwe wòl doub nan reglemante iminite plant la. Cell 2009, 137, 860–872. [CrossRef]

130. Fu, ZQ; Yan, S.; Saleh, A.; Wang, W.; Ruble, J.; Oka, N.; Mohan, R.; Spoel, SH; Tada, Y.; Zheng, N.; et al. NPR3 ak NPR4 se reseptè pou siyal iminitè asid salisilik nan plant yo. Lanati 2012, 486, 228–232. [CrossRef] [PubMed]

131. Van Loon, LC; Rep, M.; Pieterse, CMJ Siyifikasyon nan pwoteyin ki gen rapò ak defans inductible nan plant ki enfekte. Ann. Rev Phytopathol. 2006, 44, 135–162. [CrossRef]

132. Li, Z.; Huang, T.; Ao, K.; Yan, X.; Huang, Y. Sumoylation, fosforilasyon, ak asetilasyon byen ajiste woulman nan eleman iminite plant medyatè pa ubiquitination. Devan. Plant Sci. 2017, 8. [CrossRef] [PubMed]

133. Backer, R.; Naidoo, S.; van den Berg, N. The no express or of pathogenesis-related gènes 1 (NPR1) and related family: Mechanistic insights in plant disease resistance. Devan. Plant Sci. 2019, 10. [CrossRef] [PubMed]

134. Lim, G.-H.; Hoey, T.; Zhu, S.; Clavel, M.; Yu, K.; Navarre, D.; Kachroo, A.; Deragon, J.-M.; Kachroo, P. COP1, yon regilatè Negatif nan fotomorfogenesis, kontwole pozitivman rezistans maladi plant atravè doub-chèn pwoteyin obligatwa RNA. PLoS Pathog. 2018, 14, e1006894. [CrossRef]

135. Lin, X.-L.; Niu, D.; Hu, Z.-L.; Kim, DH; Jin, YH; Cai, B.; Liu, P.; Miura, K.; Yun, D.-J.; Kim, W.-Y.; et al. Yon Arabidopsis SUMO E3 ligase, SIZ1, kontwole negatif fotomorfogenesis pa ankouraje aktivite COP1. PLoS Genet. 2016, 12, e1006016. [CrossRef]

136. Kim, JY; Jang, I.-C.; Se konsa, HS COP1 kontwole repons estrès abiotik pa modulation AtSIZ1 fonksyon atravè aktivite E3 ubiquitin ligase li yo. Devan. Plant Sci. 2016, 7. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com