Defisi vitamin D3 rezilta nan malfonksyònman nan iminite ak gwo fatig ak depresyon nan yon varyete de maladi.

Mar 18, 2022

ANNA DOROTHEA HÖCK


Biwo Medsin Entèn, Kolòy, Almay


Kontakte:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791





Acteoside of Cistanche

Résumé


Dènye done iminitè sou defisi vitamin D3 ede pi klè konprann maladi kwonik fatigan, tankou maladi otoiminitè, kansè, ak sendwòm fatig kwonik (CFS). Chemen vitamin D3 aktive pa estrès epi li mande ase rezèv precursè 25- idroksivitamin D3 pou bon fonksyon selilè ak iminitè. Nan deficiency vitamin D3, sekresyon nan peptide antimikwòb kathelicidin redwi, ki mennen nan pwoblèm oto / ksenofaj. Kòm yon rezilta, fagositoz, sitotoksisite, pwosesis antijèn, ak prezantasyon antijèn vin dysregulated. Anplis de sa, vitamin D3 deficiency afekte T- ak B-lenfosit aktivasyon, osi byen ke kantite, spirasyon, ak fonksyon nan regilasyon natirèl asasen T-selil ak tokay yo nan zantray la, sa vle di reseptè T-selil-, gwoup diferansyasyon {{ 11}}lenfosit intraepitelial pozitif. Kontinwe, iminite natirèl ak adaptasyon vin de-reglemante, ak efè mikwòb kontribye plis nan sa a. Enfeksyon ki pèsistan, enflamasyon kwonik, ak fatig swiv. Ranplasman vitamin D3 nan kondisyon sa yo ka ede anpeche oswa amelyore kondisyon kwonik sa yo, menm nan pasyan ki gen kansè. Vitamin D3 ak defisi kalsyòm yo jwenn nan divès maladi, tankou maladi iminitè (1-6) ak nan kondisyon ki gen fatig kwonik (7-15). Gen kèk rapò pozitif sou tretman vitamin D (11, 12, 15, 16), ki endike yon koneksyon posib ant defisi vitamin D3 ak fatig kwonik, fatig, ak depresyon. Atik sa a revize reyaksyon iminitè yo anrapò ak nivo vitamin D3, ak déréglementation enèji nan defisi vitamin D3.


Mo kle: Vitamin D3, Fatig, Depresyon





Pwovizyon ase nan Vitamin D3 enpòtan pou Fonksyon Selil Imèn apwopriye ak repons estrès


Apre deklanchman limyè nan po a ak plis pwosesis anzimatik, metabolit aktif 1,25-dihydroxy vitamin D3 [1,25(OH)2D3] nan vitamin D3- précurseur, ki rele tou kalsitriol, se sentèz soti nan. imedya pro-òmòn 25- hydroxycholecalciferol (25OHD3) pa anzim cytochrome p450-hydroxylase27B1 (CYP27B1). Reyaksyon an medyatè nan ren yo pa parathormone epi li depann de kalsyòm (17). Chemen andokrin sa a sèvi nan règleman sere nan nivo kalsyòm serik (5, 6, 17). Sepandan, pifò selil yo konvèti tou 25OHD3 an 1,25(OH)2D3 aktif, ki sèvi kòm yon faktè transkripsyon para-, oswa otokrin ki lye nan anpil loci jèn (17-22). Anplis de sa, 1,25 (OH) 2D3, nan yon fason epigenetik, dirèkteman enfliyanse siyal selil yo ak fonksyon selil yo (21, 23-25). 1,25 (OH) 2D3 se yon regilatè selil enpòtan epi li enfliyanse devlopman selil, diferansyasyon, pwopagasyon, ak kontwòl sik selil (20, 21). Plizyè kalite estrès selil lakòz aktivasyon nan chemen vitamin D a ak jenerasyon 1,25 (OH) 2D3 mande pou yon rezèv ase nan 25OHD3 précurseur a yo nan lòd yo etabli yon repons pwoteksyon efikas (17, 22). An patikilye, fonksyon iminitè yo trè depann sou 1,25 (OH) 2D3. Fonksyònman adekwat selil iminitè yo depann de chemen vitamin D3 a jan ekspresyon reseptè vitamin D (VDR) ak anzim aktive vitamin D CYP27B1 (1, 5, 17, 26-29) inisye. Anplis de sa, 1,25 (OH) 2D3 medyatè endiksyon an nan klori vòltaj-gated ak chanèl ion kalsyòm, reglemante sekresyon an nan pwodwi selilè, tankou transmetè ak granules iminitè (23). Entèaksyon konplèks vitamin D3-pwovoke efè ki mennen nan efikasite iminitè ak nan reyaksyon iminitè ekilibre yo rezime nan Figi 1-3.


1,25 (OH) 2D3 ranfòse baryè epitelyal fizik ak fonksyonèl.


Nan premye etap defans nan baryè po ak mukozal, 1,25(OH)2D3 kontwole ekspresyon jèn nan gwo pwoteyin ki responsab pou sele junction epitelyal sere, sa vle di claudins, konsa estabilize baryè po ak mukozal (28, 30-32) . 1,25(OH)2D3 amelyore diferansyasyon keratin (33-34), modile mitogen-aktive pwoteyin kinaz-siyal nan keratinosit pa egzèse efè anti-enflamatwa ak pwoteksyon (35), ak desann-reglemante metaloproteinaz matris {{16} } (36). Epitou 1,25 (OH) 2D3 pwoteje kont efè radyasyon (37), ak kont lanmò selil pwograme nan keratinosit ensiste (38). 1,25 (OH) 2D3 diminye reyaksyon interleukin -2(IL{-2)-aktive T-lymphocytes, kidonk diminye reyaksyon enflamatwa lokal ki pwovoke estrès (39).


7

Figi 1.Vitamin D3 ranpli asire eliminasyon mikwòb efikas, men konbine avèk rapid pwoteksyon anti-enflamasyon ak imunoregulasyon.


Enfliyans 1,25 (OH) 2D3 sou peptides antimikwòb (AMiPs)


AMiP yo pwodui apre yon defi mikwòb pa selil epitelyal, pa selil asasen natirèl (NK), δ-T-lenfosit, epi tou pa lenfosit B (28, 29, 40, 41) k ap sèvi kòm baryè byochimik enpòtan. AMiPs de-estabilize manbràn bakteri pa efè kationik ak elektwostatik (28, 29, 40). Anplis de sa, yo gen plizyè fonksyon epi yo mare nan sèten reseptè siyal selil yo ak ADN (42-45). Yo kominike avèk selil iminitè, andotelyal ak epitelyal (42, 46, 47), amelyore fagositoz, oto / ksenofaj, sitotoksisite selilè, chemoattraction selil iminitè, endiksyon selil T memwa, anjojenèz ak geri blesi (28, 29, {{ 18}}, 46, 47). AMiP yo genyen tou efè imunorègilasyon lè yo siprime sitokin pro-enflamatwa, ekspresyon reseptè ki tankou toll-like (TLR) ki kontwole desann, ak netralize endotoksin (27, 28, 42, 46, 47). Nan imen, 1,25(OH)2D3 siyifikativman amelyore ekspresyon de peptides antimikwòb yo, yo rele kathelicidin ak defensin -4B (27-29, 40, 49, 50). Sa ki enpòtan, AMiPs aji sinèrjetik ak 1,25 (OH) 2D3, amelyore fonksyon iminitè natirèl yo, osi byen ke desann-regleman enflamasyon, ak règleman iminitè adaptasyon. Nan yon kont-mezi, toksin bakteri diminye ekspresyon cathelicidin (51). Enteresan, kontrèman ak moun, sourit san ekspoze solèy la, kontwole ekspresyon cathelicidin poukont li nan 1,25 (OH) 2D3 (52). Se 1,25 (OH) 2D3 sekretè A (sIgA), yon lòt baryè byochimik nan po ak mukoza, ki sipòte pito endirèkteman pa pwovoke ekspresyon de imunoglobulin A fragman kristalizable (IgA Fc) reseptè sou fagosit ki mennen ale nan lyezon ranfòse nan sIgA. 53-55). Anplis de sa, 1,25 (OH) 2D3 pwovoke CC motif chemokine reseptè -10 (CCR10) nan selil B imen, sa ki lakòz diferansyasyon selil B amelyore nan selil sekretè IgA, ak potansyèl pou omaj nan zantray la ( 56, 57).


Auto / ksenofaj kòm yon Rheostat selilè enpòtan ak relasyon li ak 1,25 (OH) 2D3 ak Cathelicidin


Otofaji, yon enfeksyon yo rele tou imino- oswa ksenofaj, esansyèl pou fonksyone selil ak iminitè (58-62). Materyèl ki andomaje (pa egzanp, selil oswa tisi) degrade nan yon pwosesis plizyè etap, ak pwodwi li yo yo te itilize pou adaptasyon fonksyonèl, resiklaj nan blòk bilding, ak pwodiksyon enèji (58, 60). Autophagy fonksyone tankou yon rheostat, ki lye kondisyon entèn ak ekstèn nan chemen regilasyon selilè (60, 63). Etap otofaj diferan (inisyasyon / endiksyon ak nikleyasyon; elongasyon ak fèmti doub-manbràn otofagosomal la; spirasyon ak fizyon ak lizozom nan), jenere oto (phago) lizozom nan, ki degrade oswa extrusion materyèl la vale ak pi gwo efikasite pase fagolyzosome la. 52, 58, 60, 62, 64). Twa sistèm siyal selil inisye oto / ksenofaj. Premyèman, anpèchman sib mamifè rapamicin (mTOR)--1 (ATG1) ki gen rapò ak AuTophaGy; dezyèmman, konplèks beclin1/klas III fosfoinositol-3 kinaz C3/vacuolar pwoteyin asosye (PI3KC3)/VPS34 (58, 65); ak twazyèm, pwoteyin ki gen rapò ak AuTophaGy ATG5- ATG12-ATG16L1 ak ATG7-ATG{3-ATG8/pwoteyin ki asosye ak mikrotubule 1A/1B-lijè chèn 3 (LC3) / Gamma-aminobutyric asid reseptè-asosye pwoteyin konplèks (GABARAP) (59). Sistèm siyal sa yo reponn a estrès lè yo aktive TLR, oswa reseptè ki tankou domèn oligomerizasyon nucleotid-binding (NOD), faktè nikleyè ĸB (NF-kB), ak sitokin pro-enflamatwa, tankou interferon-gamma (IFN-) ak timè. necrosis factor-alpha (TNF-), osi byen ke pa elve kalsyòm intra- oswa subselilè ak aktivasyon ki vin apre nan adenosine monofosfat-aktive pwoteyin kinaz (AMPK) (59, 63, 66, 67).


Echinacoside of Cistanche


Sa ki enpòtan nan otofagolysosomes, pwòp tèt ou ak peptides ki pa pwòp tèt ou yo ansanm ak molekil ki prezante antijèn (58, 62), yon pwosesis ki kontribye anpil nan kontwòl iminitè, aktivite anti-enflamatwa, memwa iminitè (59, 62, 68-70 ), ak endiksyon nan selil T oto-toleran (58, 65). Selil epitelyal timik ak timosit yo sèvi ak oto / ksenofaj efikas pou seleksyon pozitif ak negatif selil T ak B (71). Yo te rapòte otofaji de-reglemante yo lakòz maladi otoiminitè (62, 64) ak kansè (63, 72). 1,25 (OH) 2D3 amelyore oto / ksenofaj nan plizyè nivo, tankou ekspresyon reseptè NOD2, rekritman ATG16L nan sit la nan antre bakteri (73), oswa deklanchman PI3KC3, kidonk sipòte inisyasyon, nikleyasyon, ak elongasyon nan manbràn otofagosomal la. 64). Sepandan, sa ki pi plis, efikas nan oto / ksenofaj, se koperasyon tou de 1,25 (OH) 2D3 ak cathelicidin (26, 49, 52, 64, 66, 67, 74, 75). Tou de ajan yo amelyore ekspresyon jèn beclin-1 (66, 75, 76), epi ankouraje spirasyon otofagosòm, ansanm ak fizyon lizozomal (26, 64, 74). Yo menm tou yo ogmante asidite ak aktivite proteaz nan autophagolysosomes (66, 74). Enteresan, otofaji deranje konpwomi ekspresyon kathelicidin, revele kouple bi-direksyon ant kathelicidin ak oto-ksenofaji (64). Oto/ksenofaji plis depann sou mekanis kontwòl negatif (77). Regilatè kontwòl negatif yo enkli manm machin otofaji tèt li tankou ATG16L1 ak konplèks ATG5-ATG12, sa ki lakòz pwodiksyon redwi IL-1, IL{-18, ak kalite I IFN- (58, 62). , 77). 1,25 (OH) 2D3 kontribye nan kontwòl negatif la pa anpeche siyal pro-enflamatwa tankou NF-kB, TNF-, IFN-, ak pa ankouraje inibitè kinaz ki depandan siklin P19INK4D (64).


8

Figi 2.Ki pi enpòtan dirèk ak endirèk koperativ, ak an pati, efè iminitè bi-direksyon nan chemen vitamin D3. 25-OHD3 25- Hydoxyvitamin D3; 1,25(OH)2D3 1,25-dihydroxyvitamin D3; VDR vitamin D reseptè; mDC myeloid selil dendritik, NK T-selil Natirèl Killer T-selil.


9

Figi 3.Vitamin D3-epuisement rezilta nan yon gwo defo iminitè natirèl, tandiske entolerans iminitè adaptasyon espere a gendwa modifye pa mekanis mikwòb iminitè subversion, karakterize pa yon tolerans iminitè ki make, malgre enflamasyon kwonik kwonik. Yon yerachi plis etap déréglementation iminitè pral rive, ki abouti nan pwoblèm nan defisi kalsyòm kwonik ak vin pi grav nan iminoregilasyon.


Endo- ak fagositoz yo amelyore pa 1,25 (OH) 2D3 ak Cathelicidin


1,25(OH)2D3 amelyore andositoz pa ekspresyon jèn ogmante nan reseptè absòpsyon antijèn, ki gen ladan reseptè mannoz ak FC-reseptè II (CD32) (74, 78). Fagositoz ankouraje pa 1,25(OH)2D3-medyatè amelyorasyon spirasyon makrofaj, pwodiksyon lizozomal fosfataz asid ak superoksid idwojèn (H2O2), ak ksenofaj ranfòse (1, 5, 28, 50, 79). Malgre ke ankouraje andositoz ak fagositoz, 1,25 (OH) 2D3 diminye prezantasyon antijèn, aktivasyon selil T, ak sekresyon sitokin pro-enflamatwa (80, 81). Koperasyon nan 1,25 (OH) 2D3, cathelicidin ak oto-ksenofaji optimize netralizasyon endotoxin-induit pro-enflamatwa TNF- ak pwodiksyon oksid nitrique (42, 52, 75, 82).


1,25 (OH) 2D3 pwovoke iminitè-toleran selil dandritik myeloid ak regilasyon T-Selil


Iminite natirèl ak adaptasyon lye ak selil dendritik (DC) ki òkestre repons iminitè adaptasyon ak règleman anti-enflamatwa (56, 83, 84). Sou-tip DC pi byen li te ye yo se selil dendritik myeloid (mDCs) ak plasmacytoid (pDCs) (56, 83, 85). mDC yo se selil ki prezante antijèn (86) ​​epi ki pote reseptè sifas ki gen antijèn nan gwoup gwo istokonpatibilite (MHC) (83, 86, 87), osi byen ke reseptè ki sanble ak MHCI, tankou kòm gwoup glikoprotein nan pwoteyin diferansyasyon -1 manm fanmi (CD1d) (83). MDC aktive sekrete IL-12 (87, 88), epi pwovoke popilasyon selil T diferan tankou selil Th1- pou selil entraselilè ak selil Th17-pou patojèn ki pa selilè, ak Th{{24} }}populasyon ki gen selil T regilasyon (Treg) pou patojèn ki pa konplètman detwi (86, 87). San yo pa deklanchman, mDC yo trè depann sou 1,25 (OH) 2D3, ki pwovoke tolerans iminitè sibstansyèl (27, 56, 83, 84, 87, 89, 90). MDCS ki pa gen matirite, ki poko ankouraje, ak selil précurseurs yo eksprime VDR abondan, kontrèman ak mDC ki ankouraje yo. Pakonsekan, mDC ki gen plis diferansye, ki gen mwens ekspresyon VDR, prezève potansyèl defansiv ki nesesè yo (56, 84, 88). Sepandan, menm sou eksitasyon antijenik, mDC yo pi toleran lè 1,25 (OH) 2D3 prezan (56, 84, 88, 89). 1,25(OH)2D3-pwovoke tolerans iminitè a te pote nan desann-règleman nan molekil pro-enflamatwa nan mDCs, tankou CD40, CD80, CD86, MHCII, CD54, IL{{ 61}}/IL-23p40, ak CC motif chemokine ligand 17 (CCL17) (56, 84, 88). Anplis de sa, molekil iminitè-inhibiteur yo kontwole byen, tankou transkripsyon imunoglobulin -3 (ILT3) ak ligan lanmò pwograme -1 (PDL -1) (56, 84). Kòm yon rezilta, mDC sekrete mwens IL-12, men plis IL{-10 ak transfòmasyon faktè kwasans (TGF) (26, 56, 91), konsa ankouraje yon chanjman soti nan Th17 ak Th9 nan regilasyon CD4 plis CD25. plis Tregs (3, 92, 93).


Tregs eksprime ogmante reseptè inhibiteur ki gen ladan FOXP3 ak antijèn lenfositik sitotoksik -4 (CTLA-4) (27, 84, 94, 95). Enterè se endiksyon tolerans mityèl yo obsève ant DC ak Tregs (56, 96). Sepandan, endiksyon an nan yon siyifikatif Th2-polarite pa 1,25 (OH) 2D3 te dènyèman defye (97). 1,25(OH)2D3-tolerans T-selil pwovoke tou medyatè pa aksyon dirèk sou selil T aktive (26, 56, 98, 99). 1,25(OH)2D3 diminye aktivite proliferasyon selil Th1 lè li diminye ekspresyon sitokin pro-enflamatwa tankou IL-2, IFN-, ak TNF- (56, 98-100). 1,25 (OH) 2D3 tou amelyore sekresyon selil T nan IL-4 ak IL{-13 (90) lè li pwovoke estrès ak tradiksyon inhibitor pwoteyin sitidin sitidin-adenosin-adenosine-thymidine motif bwat (CCAAT). )/ enhancer-binding protein (EBP) homologous protein (CHOP) (101, 102), ak pwovoke enpòtan faktè transcription Th2, tankou transducer siyal ak activator de transcription -6, ak GATA-obligatwa pwoteyin, ak CD 200 , yon molekil imunoglobulin ki tankou sou CD4 plis lenfosit T, ki anpeche diferansyasyon Th17 (103). Tolerans mikoz pwoteksyon tou pwovoke pa 1,25 (OH) 2D3 pa amelyore homing mukozal nan selil dendritik imunoregulatwa (1, 28, 104-106). Estrès ak 1,25(OH)2D3-pwovoke endiksyon vitamin D-up-regulating protein (VDUP1) Anplis de sa siprime lenfosit pro-enflamatwa nan lamina pwòp la (107). Kontrèman ak mDC yo, pDC yo espesyalize pou kontwòl viris atravè sekresyon IFN- (56, 84, 89). Yo menm tou yo pwovoke Tregs, men yo sanble yo endepandan de 1,25 (OH) 2D3 (56). pDC yo pwovoke Tregs ak tolerans iminitè adaptab nan plizyè fason: i) pa regilasyon anlè nan ligand ko-estimulasyon (ICOSL) ak oswa san sekresyon indoleamine 2, 3- dioxygenase (IDO) (84, 108), ii. ) pa ekspresyon up-reglemante nan IL-27, IL{-10, ak TGF{- 1-medyatè anpèchman nan polarizasyon Th17 (84, 85), iii) pa sekresyon nan polipeptid vazoaktif entesten an (VIP). ) nan kondisyon tankou enflamasyon kwonik ak / oswa otoiminite (109), ak iv) pa lenfopoyetin stromal timik (TSLP) pa pDC oswa selil epitelyal (84, 110). Treg yo tou pwovoke pa asid retinoik (84, 111).


Flavonoids of Cistanche

Selil Cathelicidin ak NK nan iminite natirèl ak adaptasyon


Selil NK yo aktive pa kontak dirèk DC / NK epi kolabore ak CD8 plis cytotoxik T-selil (112, 113). Pli lwen aktive siyal nan yon fason bi-direksyon yo ka resevwa nan epi voye nan makrofaj, leukozit polimorfonukleè, T- ak B-lenfosit, mast ak selil epitelyal, oswa kòm siyal inhibitor soti nan Tregs (112, 114, 115, 116). Selil NK sekrete peptides antimikwòb tankou -defensin ak cathelicidin (48, 115, 117) epi pwovoke efè anti-enflamatwa, imunoregulatwa (118), ak efè memwa iminitè (112, 113, 115). Matirite yo ak fonksyon yo depann de milye siyal anviwònman an (112-114, 118, 119). Sepandan, evalyasyon serye nan vivo nan fonksyon selil NK limite pa sinetik selil konplèks ak siyal varyab soti nan anviwònman an ki antoure (114, 120, 121). 'Epuize' selil NK efèktè yo te dekri nan pwosesis kwonik enfeksyon (113). Akòz relasyon konplèks sa yo, rapòte efè 1,25 (OH) 2D3 sou selil NK yo rete kontradiktwa. Gen kèk rapò ki dekri efè inhibition (122), ak depresyon selil NK aktivasyon ak sitotoksisite nan rat (123-125), redwi chemotaxis selil NK kont eozinofil, ak redwi IL-15- pwovoke sekresyon IL-8 ( 126). Gen lòt ki te montre anpèchman deklanchman selil NK pa 1,25 (OH) 2D3, men pa gen okenn anpèchman sitotoksisite, ak anpèchman ranvèse apre aktivasyon iminitè ak sekresyon IL-2 oswa adisyon IL-2 ekzojèn (127, 128) . Nan kontras aparan, yo te obsève sitotoksisite selil NK amelyore apre tretman ak vitamin D3 aktif (calcitriol) nan pasyan ki sou emodyaliz (129). Sitotoksisite NK amelyore nan direksyon selil kansè yo te soti nan yon ogmantasyon 1,25 (OH) 2D 3- nan kathelicidin (46, 48). Endirèk efè pozitif sou NK cytotoxicity te medyatè pa 1,25 (OH) 2D 3- pwovoke ogmantasyon nan sentèz glutatyon (130, 131), ak pa 1,25 (OH) 2D 3- pwovoke ogmantasyon nan ekstraselilè. nivo kalsyòm ak aktivite ki wo nan pwoteyin kinaz C (PKC) ak N alfa-benzyl-oxycarbonyl-L-lysine thiobenzyl ester (BLT) esteraz (132). Anplis de sa, diferansyasyon selil NK ak spirasyon yo te ogmante pa ekspresyon VDUP1, yon efè ki ta ka plis amelyore pa aflu diferansye kalsyòm selilè (107, 133).


Reseptè Vitamin D ak 1,25 (OH) 2D3 yo pi enpòtan pou selil T NK ki pa varye


NK T-selil eksprime NK ak T-selil tip-espesifik reseptè (134, 135). Pifò selil NK T yo fè pati sougwoup selil T NK envaryab yo, yo rele tou selil NK klas I (110, 136- 139), ki sanble fonksyonèl ak Tregs olye ke selil NK (134, 135). Yo konsidere yo kòm pi esansyèl pou balans iminitè an jeneral (134, 140, 141). Tèm 'invariant' la refere a reseptè T-selil espesyal semi-invariant yo (TCR), ki gen yon alfa invariant ak yon chèn beta restriksyon (140). Diferan de selil T konvansyonèl yo, yo sekrete IL-4 ak IFN-, epi ogmante sekresyon rapidman apre defi iminitè yo (134-136). IL-4 enpòtan pou deklanchman selil B iminitè (142) epi li anpeche twòp stimulation iminitè, enflamasyon kwonik, ak otoiminite (136). Kontrèman, IFN- enpòtan pou clearance viral, plis aktivasyon iminitè, defans antimikwòb (143, 144), ak spirasyon fagosom (52). Menm jan ak selil NK, selil T NK ki pa varye yo fè egzèsis aktivite iminitè ak aktivite iminitè, epi lyen fonksyon iminitè natirèl ak adaptasyon pa yon diskisyon mityèl ak plizyè dimansyon (145-148). Yo ogmante cytotoxik CD8 plis repons selil T pa endiksyon ekspresyon CD70 sou selil dendritik (147). Selil T envaryab NK konpoze de plizyè sougwoup ak diferans fonksyonèl (145, 146). Nimewo yo parèt redwi nan sèten maladi otoiminitè (145, 146). Selil T envaryab NK yo byen konekte ak chemen vitamin D a (100, 136-139). Devlopman ak fonksyon yon doub-pozitif entra-thymic envaryan NK T-selil précurseur depann sèlman sou ekspresyon entra-thymic VDR ak VDR-depandan endiksyon nan nonclassical MHCI reseptè CD1d (100, 136-139). CD1d se estriktirèl ki asosye ak 2-mikroglobulin, menm jan ak reseptè a MHCI (134, 140). CD1d reseptè prezante pwòp tèt ou-antijèn, preferans lipid andojèn ak glikolipid (136, 138, 141). Selil T envaryab NK yo oto-reyaktif, men se pa oto-destriktif (134, 136-138).


Lè nou konsidere ke seleksyon agonist nan selil T NK envaryan yo fini nan timis la, spirasyon konplè fini nan periferik kote selil NK T envaryan yo abite preferansyèlman nan fwa a ak nan larat (140, 141, 143, 145). Pandan etap espesifik diferansyasyon yo, selil NK T envaryab yo pèdi CD8, souvan tou CD4 ko-reseptè (100). Yo kòmanse eksprime reseptè NK liyaj, tankou aktive kalite II entegral manbràn pwoteyin reseptè (NKG2D), manm yo.nan fanmi Ly-49, epi finalman asasen natirèl (NK) selil ki asosye makè NK1.1 (CD161) (138) ak reseptè T-selil CD44 memwa (137). Pandan etap spirasyon sa yo, pwopriyete iminitè ak pwoteksyon kont patojèn, kansè, ak otoiminite yo akeri (145, 146). Enteresan, se pa sèlman 1,25 (OH) 2D3, men tou, VDUP1 obligatwa pou devlopman NK T-selil invariant (133). Etid sou sourit ki gen yon VDR knocked-out revele redui nimewo selil NK T-invariant ak redwi sekresyon IFN- ak Il-4 apre defi antijèn (100, 136, 149, 150). Matirite selil yo te konpwomèt, ak enkapasite pou kontwole reseptè CD44 plus ak NK1.1 plis (100, 138, 149-151). Vitamin D3-defisyan sourit sovaj yo te redwi kantite selil T NK ki pa varye akòz ogmante apoptoz nan timis la, men apre sipleman vitamin D3 te gen fonksyon selilè prèske nòmal (100, 106, 138, 150). Sepandan, sibstitisyon an nan 1,25 (OH) 2D3 pa t 'konplètman retabli nimewo selil NK T-invariant, yon efè menm transfere nan pitit pitit yo, petèt akòz chanjman epigenetic pwovoke pa vitamin D3 deficiency (150). Tou de bèt VDR- ak vitamin D-defisi yo te gen tandans devlope maladi entesten enflamatwa ak eksperimantal pwovoke ansefalomyelit (32, 100, 106, 149).


Cistanche can relieve muscle fatigue

Selil TCR CD8 Entra-epitelyal yo se selil mukoza zantray ki ekivalan NK T-selil yo e esansyèl pou balans iminitè lokal yo.


Nan epithelium zantray la, yo te jwenn yon popilasyon selil ki fonksyonèl sanble ak selil T NK ki pa varye (32, 100, 106, 136). Yo menm tou yo devlope nan menm selil intra-thymic envaryan NK T-precursor selil la. Menm jan ak selil T NK envaryab yo, yo depann de seleksyon agonist entra-timik yo, yo oto-reyaktif san yo pa destriksyon pwòp tèt yo, epi yo montre fenotip selil regilasyon oswa memwa (32, 100). Kontrèman ak selil T NK ki pa varye yo, yo eksprime yon chèn CD8 plis omodimèrik ki espesifik nan zantray an prezans IL-15 (152), epi yo idantifye yo kòm TCR plis CD8 plis lenfosit intraepitelial (100, 106, 136) . Mukoza zantray nan bèt VDR-knockout gen sèlman mwatye nan anpil selil CD8 plis, ak lenfosit intraepitelial CD4 / CD8 yo totalman absan, prezimableman akòz echwe homing zantray (3, 100, 106, 136).


Selil B aktive Express VDR, ak entèraksyon selil B/invariant NK selil T yo modile repons iminitè yo


Selil B aktive, tankou selil T aktive, eksprime VDR. Medyatè pa reseptè selil B espesifik antijèn yo, lenfosit B yo prezante tou antijèn epi sipòte fagositoz (153, 154). Finalman, selil B aktive sekrete kathelicidin, ak entèraksyon ak 1,25 (OH) 2D3 ak cathelicidin, yo kontribye nan defans iminitè optimal ak balans (155, 156). 1,25 (OH) 2D3 dirèkteman inibit pwopagasyon selil B pa estabilize inibitè kinaz kinaz depandan siklin p27 (157). Li tou inibit diferansyasyon nan 'pòs-chanjman' selil B memwa ak selil plasma epi redwi pwodiksyon imunoglobulin ak sekresyon, egzanp pa anpèchman nan siyal CD40 (56, 157, 158), patikilyèman nan IgE (158). 1,25(OH)2D3 ankouraje apoptoz lenfosit B, sekresyon IL-10, ak ekspresyon CCR10 (56, 157). Nan enpòtans, yo te rapòte plizyè kalite entèraksyon selil B/invariant NK T-selil. Premyèman, selil T NK envaryab yo sipòte pwodiksyon antikò selil B ak pwopagasyon selil B memwa, menm san èd CD 4-T-selil (159). Dezyèmman, selil T NK envaryab yo diminye pwopagasyon epi ankouraje apoptoz nan larat oto-reyaktif, CD1d- ak IL-18- eksprime selil B zòn majinal (MZBs) ki genyen potansyèl otoiminitè natirèl (160-163). Twazyèmman, selil NK T envaryab yo amelyore pwopagasyon selil B folikulèr imunoregulatwa (162), pandan y ap Kontrèman, MZBs ak DCs aktive selil T NK envaryab yo (164). Anplis de sa, segondè ekspresyon sifas CD1d sou selil B frelikè parèt esansyèl pou pwopagasyon ak diferansyasyon selil T NK envaryab yo (165). Pasyan ki gen lupus eritematos sistemik (SLE) gen yon defo transpò subselilè espesifik nan selil B nan CD1d ki lakòz kantite redui nan sifas CD1d. Yo menm tou yo te redwi nimewo selil T NK ki pa varye ak eksitasyon IL-2 ak diminye sekresyon IFN- ak TNF-, pandan y ap sekresyon IL-10 ogmante (165). Defo transpò sa a pa te jwenn nan lòt selil iminitè yo. Yo te eskli yon domaj intrinsèques NK T-selil T-selil nan eksperyans sa yo. Pou rezon enkoni, ekspresyon nòmal CD1d sifas sou lòt kalite selil, tankou timosit kortikal, zòn manto ne lenfatik, ak MZB larat, ak monosit repoze pa t 'kapab konpanse pou SLE-espesifik defo B-selil intrinsèques sa a (165). Sa ki pi enteresan, pasyan ki gen SLE ki te reponn ak tretman rituximab te montre karakteristik CD1d retabli nan selil B CD1dhi frelikè ak nòmalizasyon nimewo selil T NK, deklanchman ak fonksyon (165).




Diskisyon


Jan yo montre la a, nivo vitamin D3, metabolis ak iminoreaktivite fizyolojik yo gen rapò intim. Nivo ensifizan ak aktivite nan D3 ka lakòz disregulation iminitè, sa ki lakòz divès maladi, epi yo ka enfliyanse negatif kou a nan yon varyete maladi. Premye sentòm nivo 25OHD3 ki ba yo se fatig tanzantan ak enfeksyon renouvlab ki remèt pandan sezon oswa apre jou fèt la. Insidiously, sendwòm fatig kwonik ka devlope sou tan, tipikman ankouraje pa kondisyon lavi estrès ak konplè, enfeksyon, blesi twomatik oswa toksik. Karakteristik sendwòm fatig kwonik / myalgic


ansefalopati (CFS/ME) se fatig grav ak enfimite, absans lafyèv malgre malèz jeneral ki sanble ak yon enfeksyon egi, ak agravasyon andikap fonksyonèl ki lakòz efò, ansanm ak anpil sentòm adisyonèl, an patikilye doulè jeneralize, twoub dòmi, ak malèz gastwoentestinal. Domaj evidan ògàn yo manke, tandiske sentòm depresyon reyaktif domine. Chanjman sentòm nan fibromyaljya (FMS) sanble ap règ la lè pasyan yo vin pi gran. Tipikman, FMS gen rapò ak maladi skelèt kwonik nan aktivite enflamatwa ki ba ak doulè neropatik. Men, anpil moun pa jwenn CFS/ME oswa FMS. Yo soufri ak maladi klè ke yo sipoze deklanche pa defisi oswa ensifizans vitamin D3. Anjeneral, fatig enfimite akonpaye maladi enflamatwa kwonik ak maladi otoiminitè, osi byen ke kansè, tandiske fatig mwens grav anjeneral rapòte pa pasyan ki gen koripsyon tisi kwonik. Gwo fatig kwonik yo te obsève tou nan maladi sikyatrik. Souvan, pasyan yo konsidere fatig kòm pi enfimite pami tout lòt sentòm maladi yo. Malgre ke endikasyon yo ap parèt ke 25OHD3 ki ba ka lakòz fatig kwonik, chanje fòm ak konpòtman ta tou eksplike li, an patikilye ki gen rapò ak pasyan ki parèt depresyon oswa fin itilize. Anplis de sa, mezi fatig kwonik trè subjectif.


Sepandan, dyagnostik la nan depresyon oswa fatig tou se subjectif, an patikilye lè dyagnostik la diferans nan CFS / FMS oswa FMS pa konsidere. Kontrèman, nan maladi kwonik enflamatwa, otoiminitè oswa malfezan, doktè yo apresye fatig san dout kòm yo te pwovoke maladi. Yo nan lòd yo simonte prejije abityèl kont fatig kwonik, li ta dwe konsidere ke enflamasyon ka pa sèlman pwovoke fatig, men tou, chanjman nan fonksyon mitokondriyo, oto / ksenofaj, oswa kouple eksitasyon-metabolis akòz bese magazen kalsyòm subselilè (22, 166, 167). Erezman, yon kantite otè de pli zan pli rekonèt enpòtans vitamin D nan iminoregilasyon (168-180). Etid epidemyolojik rapòte yon korelasyon ant yon nivo ensifizan 25OHD3 ak plizyè maladi iminitè, tankou enfeksyon kwonik poumon (168-170), paralezit miltip (171-174), SLE (175, 180), dyabèt, ak kadyovaskilè. maladi (22, 176), ak kansè (7, 177-179). Anplis de sa, yo te jwenn nivo 25OHD3 ki ba ak iminoreaktivite ki wo kont viris Epstein-Barr anvan aparisyon paralezi miltip (171), epi yo te jwenn regilasyon VDR ak CYP27B1 nan blesi aktif (174). Nivo 25OHD3 ki ba tou te gen rapò ak repetisyon nan blesi enflamatwa epinyè (172), ak siviv redwi nan kansè nan ovè (179). Yo te jwenn varyasyon jenetik nan anzim nan chemen vitamin D pou ogmante risk pou paralezi miltip (173), ak diferansye kansinòm tiwoyid (178). Nivo 25OHD3 ki ba yo te genyen tou nan pasyan ki gen FMS ak CFS (2, 6, 8, 9, 11, 12, 14, 15). Kontrèman ak etid epidemyolojik sa yo, etid entèvansyon yo toujou ra ak ti gwosè. Apre yon ane tretman ak 2,000 UI (50 ug)/jou kolekalsiferol, makè enflamatwa ak emostatik ak aktivite maladi nan SLE amelyore (180).


Cistanche product

Sa a se pwodwi nou an pou anti-fatig! Klike sou foto a pou plis enfòmasyon!


Yon dòz 800 IU (20 ug) kolekalsiferol/jou te aplike pou 2.5-10 mwa amelyore fatig nan pasyan ki gen myasthenia gravis (10). Rezilta reyabilitasyon amelyore apre sipleman vitamin D nan moun ki gen plizyè maladi (16). 4, 000 IU (100 μcg) kolekalsiferol / jou pou yon ane redwi enfeksyon renouvlab nan aparèy respiratwa a anpil (169). Sa ki enpòtan, yon etid pilòt te montre klèman amelyore fonksyon oksidatif mitokondriyo apre nòmalizasyon nivo 25OHD3 nan 12 pasyan ki gen anpil vitamin D3-ki gen fatig kwonik ak myopati (166). Sepandan, gwo etid entèvansyon ak prèv klè pou itilite tretman vitamin D3 yo toujou manke. Youn nan kòz repiyans evidan pou antreprann pi gwo etid entèvansyon ka deba kontinyèl la ak ensètitid jeneral sou dòz ak efè segondè posib nan tretman vitamin D3. Li nesesè pou fè dyagnostik alè sou defisi oswa ensifizans vitamin D3 ak tretman adekwat, menm nan etap fatig kwonik san rezon. Mezire nivo san yo nan précurseur 25OHD3 a se fasil ak pri-efikas. Kontrèman, yon nivo ki wo nan metabolit aktif 1,25 (OH) 2D3 a pa endike sifizans vitamin D men li ta ka yon siy enpòtan nan defisi kalsyòm, siman ki asosye ak otoiminite (2).


Yo defini sifizans kòm nivo 25OHD3 ki pi wo pase 30-100 ng/ml (75-250 nmol/l). Nivo 10-30 ng/ml (25-75 nmol/l) endike ensifizans, sa ki anba a 10 ng/ml (25 nmol/l) defisi klè. Terapi se egalman fasil. Cholecalciferol ka aplike oralman, epi yo rekòmande sibstitisyon kontinyèl chak jou. Dòz terapetik la varye ant 4,000 ak 10,000 IU (100-250 ug)/jou. Dòz ki pi wo nan apeprè 10,000 IU/jou, ak mineral konkouran, oswa lòt sibstitisyon ko-faktè yo garanti pou simonte evantyèlman rezistans vitamin D3, tankou nan defisi kalsyòm. Kontrèman ak dwòg anjeneral rekòmande pou maladi kwonik enflamatwa, otoiminitè oswa malfezan, kolekalsiferol se trè chè. Tretman byen bonè nan fatig kwonik ak enfeksyon renouvlab ka anpeche CFS / ME konplè. Ove nivo 25OHD3 nan premye etap maladi yo ka amelyore kou a, epi diminye tan ki nesesè pou terapi endiksyon, kidonk diminye depans total tretman an. Efè segondè danjere, souvan ki menase lavi, nan konpoze modèn byolojik, sitostatik oswa imunosuppressive yo ka evite oswa omwen redwi. Ensidans rplonje ak rezistans tretman ka diminye, osi byen ke fado maladi a, ak depans terapi. Sepandan, itilite ak pri-efikasite vitamin D3 ko-tretman bezwen plis envestigasyon nan etid klinik ki gen anpil pouvwa ak anpil atansyon.




Referans


1. Adams JS, Ren S, Liu PT, Chun RF, Lagishetty V, Gombart AF, Borregaard N, Modlin RL, ak Hewison M: Vitamin D nan defans repons iminitè imen an. Ann NY Acad Sci 1117: 94-105, 2007.

2 Blaney GP, Albert PJ, ak Proal AD: metabolit Vitamin D kòm makè klinik nan maladi otoiminitè ak kwonik. Ann NY Acad Sci 1173: 384-390, 2009.

3 Bruce D, Yu S, Ooi JH ak Cantorna MT: Chemen konvèje mennen nan twòp pwodiksyon IL-17 nan absans siyal vitamin D. Int Immunol 23(8): 519-528, 2011.

4 Hepburn AL: Maladi selyak adilt: Prezantasyon rimatism yo komen. BMJ 335(7621): 627, 2007.

5 Hewison M: Vitamin D ak sistèm iminitè a: Nouvo pèspektiv sou yon ansyen tèm. Endocrinol Metab Clin North Am 39(2): 365-379, 2010.

6 Holick MF ak Chen TC: Vitamin D Deficiency: Yon pwoblèm atravè lemond ki gen konsekans sante. Am J Clin Nutr 87(4): 1080S-1086S, 2008.

7 Dev R, Del Fabbro E, Schwartz GG, Hui D, Palla SL, Gutierrez N, ak Bruera E: Rapò preliminè: Defisi vitamin D nan pasyan kansè avanse ki gen sentòm fatig oswa anoreksi. Onkològ 16(11): 1637-1641, 2011.

8 Antiel RM, Caudill JS, Burkhardt BE, Brands CK, ak Fischer PR: Ensifizans fè ak ipovitaminoz D nan adolesan ki gen fatig kwonik ak entolerans ortostatik. South Med J 104(8): 609-611, 2011.

9 Berkovitz S, Ambler G, Jenkins M ak Thurgood S: Nivo serik 25- idroksivitamin D nan sendwòm fatig kwonik: Yon sondaj retrospektiv. Int J Vitam Nutr Res 79(4): 250-254, 2009.

10 Askmark H, Haggård L, Nygren I ak Punga AR: Defisi vitamin D nan pasyan ki gen myasthenia gravis ak amelyorasyon nan fatig apre sipleman vitamin D3: Yon etid pilòt. Eur J Neurol 19(12): 1554-1560, 2012.

11 Gerwin RD: Yon revizyon sou doulè myofascial ak faktè fibromyaljya ki ankouraje pèrsistans yo. Acupunct Med 23(3): 121-134, 2005.

12 Höck AD. Kasyon divalan, òmòn, psyche, ak soma: Kat rapò ka. Nan: Sendwòm Fatig Kwonik. Revizyon kritik ak Avans nan klinik. De Meileir K ak Patarca-Montero R (eds.) New York, Haworth Medical Press. pp 117-131, 2000. 13 Hoskin L, Clifton-Bligh O, Hansen R, Fulcher G, ak Gates F: dansite zo ak konpozisyon kò nan jèn fanm ki gen fatig kwonik. Ann NY Acad Sci 904: 625-627, 2000.

14 Knutsen KV, Brekke M, Gjelstad S, ak Lagerløv P: Eta vitamin D nan pasyan ki gen doulè miskiloskelèt, fatig, ak tèt fè mal: Yon etid deskriptif kwa-seksyonèl nan yon pratik jeneral milti-etnik nan Nòvèj. Scand J Prim Health Care 28: 166-171, 2010.

15 McCarty DE: Rezolisyon ipèsomni apre idantifikasyon ak tretman defisyans vitamin D. J Clin Sleep Med 6(6): 605-608, 2010.

16 Shinchuk LM ak Holick MF: Vitamin D ak reyabilitasyon: Amelyore rezilta fonksyonèl. Nutr Clin Pract 22(3): 297-304, 2007.

17 Adams JS ak Hewison M: Mizajou nan Vitamin D. J Clin Endocrinol Metab 95: 471-478, 2010.

18 Christakos S, Dhawan P, Porta A, Mady LJ, ak Seth T: Vitamin D ak absòpsyon kalsyòm entesten. Mol Cell Endocrinol 347 (1-2): 25-29, 2011.

19 Chun RF, Adams JS, ak Hewison M: Retounen nan tan kap vini an: Yon nouvo gade nan 'ansyen' vitamin D. J Endocrinol 198(2): 261-269, 2008.

20 Haussler MR, Whitfield GK, Haussler CA, Hsieh JC ak Jurutka PW. Nikleyè vitamin D reseptè: ligand natirèl, molekilè estrikti-fonksyon, ak kontwòl transkripsyon nan jèn vital. Nan: Vitamin D. Twazyèm Edisyon. Feldman D, Pike JW ak Adams JS (eds.). New York, Academic Press, pp. 137-170, 2011.

21 Morris HA ak Anderson PH: Autocrine and paracrine actions of vitamin D. Clin Biochem Rev 31: 129-138, 2010.

22 Peterlik M ak Cross HS: Maladi kwonik ki gen rapò ak vitamin D ak ensifizans kalsyòm: Fizyoloji molekilè ak selilè. Eur J Clin Nutr 63(12): 1377-1386, 2009.

23 Mizwicki MT ak Norman AW. Vitamin D sterol/VDR dinamik konformasyon ak aksyon nongenomic. Nan: Vitamin D. Twazyèm Edisyon. Feldman D, Pike JW ak Adams JS (eds.). New York, Academic Press, pp. 271-297, 2011.

24 Norman AW: Minireview: Nouvo devwa pou yon reseptè ki deja okipe. Andokrinoloji 147(12): 5542-5548, 2006.

25 Pike JW ak Meyer MB: Reseptè vitamin D a: Nouvo paradigm pou regilasyon ekspresyon jèn pa 1,25-Dihydoxyvitamin D3. Rheum Dis Clin North Am 38(1): 13-27, 2012.

26 Hewison M: Vitamin D ak entrakrinoloji iminite natirèl la. Mol Cell Endocrinol 321 (2): 103-111, 2010.

27 Kamen DL: Vitamin D ak aksyon molekilè sou sistèm iminitè a: Modulation nan natirèl ak otoiminite. J Mol Med (Berl) 88(5): 441-450, 2010.

28 Liu PT: Wòl vitamin D nan iminite natirèl: aktivite antimikwòb, estrès oksidatif, ak fonksyon baryè. Nan: Vitamin D. Twazyèm Edisyon. Feldman D, Pike JW ak Adams JS (eds.) New York, Academic Press, pp. 1811-1823, 2011.

29 Blan JH. Vitamin D ak iminite natirèl. Nan: Vitamin D. Twazyèm Edisyon. Feldman D, Pike JW ak Adams JS (eds.). New York, Academic Press, pp. 1777-1787, 2011.

30 Fujita H, Sugimoto K, Inatomi S, Maeda T, Osanai M, Uchiyama Y, Yamamoto Y, Wada T, Kojima T, Yokozaki H, Yamashita T, Kato S, Sawada N ak Chiba H: Tight junction proteins claudin{{1 }} ak -12 yo enpòtan anpil pou vitamin D-depandan Ca2 plis absòpsyon ant enterosit yo. Mol Biol Cell 19(5): 1912-1921, 2008.

31 Kong J, Zhang Z, Musch MW, Ning G, Sun J, Hart J, Bissonnette M, ak Li YC: Nouvo wòl reseptè vitamin D a nan kenbe entegrite baryè mukozal entesten an. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 294(1): G208-G216, 2008.

32 Solèy J: Vitamin D ak fonksyon iminitè mukozal yo. Curr Opin Gastroenterol 26 (6): 591-595, 2010.

33 Ramot Y, Paus R, Tiede S ak Zlotogorsky A: kontwòl andokrin nan ekspresyon keratin. Bioessais 31(4): 389-399, 2009.

34 Zbytek B, Janjetovic Z, Tuckey RC, Zmijewski MA, Sweatman TW, Jones E, Nguyen MN ak Slominski AT: 20-Idroksivitamin D3, yon pwodui idroksilasyon vitamin D3 pa cytochrome P450scc, stimul diferansyasyon keratinosit. J Invest Dermatol 128(9): 2271-2280, 2008.

35 Miodovnik M, Koren R, Ziv E, ak Ravid A: Repons enflamatwa keratinosit yo ak modulasyon li yo pa vitamin D: Wòl chemen siyal MAPK yo. J Cell Physiol 227(5): 2175- 2183, 2012.

36 Bahar-Shany K, Ravid A, ak Koren R: Up-regulation of MMP- 9 productions by TNF in keratinocytes and its attenuation by vitamin D. J Cell Physiol 222(3): 729-737, 2010 .

37 Langberg M, Rotem C, Fenig E, Koren R, ak Ravid A: Vitamin D pwoteje keratinosit kont efè delete radyasyon ionize. Br J Dermatol 160(1): 151-161, 2009.

38 Diker-Cohen T, Koren R ak Ravid A: Lanmò selil ki pwograme keratinosit ensiste ak anpèchman li pa vitamin D: Wòl siyal lanmò ak siviv. Apoptoz 11(4): 519-534, 2006.

39 Koren R, Liberman UA, Maron L, Novogrodsky A, ak Ravid A: 1,25-Dihydroxyvitamin D3 aji dirèkteman sou lenfosit imen epi entèfere ak repons selilè a entèleukin-2. Immunopharmacology 18(3): 187-194, 1989.

40 Gombart AF: Chemen peptide vitamin D-antimikwòb ak wòl li nan pwoteksyon kont enfeksyon. Future Microbiol 4 (9): 1151-1165, 2009.

41 Agerberth B, Charo J, Werr J, Olsson B, Idali F, Lindbom L, Kiessling R, Jörnvall H, Wigzell H, ak Gudmundsson GH: peptides antimikwòb ak chemotaktik imen LL-37 ak alfa-defensin yo eksprime. pa popilasyon lenfosit ak monosit espesifik. San 96(9): 3086-3093, 2000.

42 Alalwani SM, Sierigk J, Herr C, Pinkenburg O, Gallo R, Vogelmeier C, ak Bals R: Peptid antimikwòb LL-37 modile repons enflamatwa ak defans lame netrofil imen an. Eur J Immunol 40(4): 1118-1126, 2010.

43 Cederlund A, Gudmundsson GH ak Agerberth B: Peptid antimikwòb enpòtan nan iminite natirèl. FEB J 278(20): 3942-3951, 2011.

44 Kai-Larsen Y ak Agerberth B: Wòl peptide multifonksyonèl LL-37 nan defans lame. Front Biosci 13: 3760-3767, 2008.

45 Yang D, Chertov O, ak Oppenheim JJ: Wòl peptides antimikwòb mamifè ak pwoteyin nan reveye defans lame natirèl ak iminite adaptasyon. Cell Mol Life Sci 58(7): 978- 989, 2001.

46 Allaker RP: Peptid defans lame_Yon pon ant repons iminitè natirèl ak adaptasyon. Trans R Soc Trop Med Hyg 102(1): 3-4, 2008.

47 Bowdish DM, Davidson DJ, ak Hancock RE: Pwopriyete imunomodulateur defensin ak kathelicidins. Curr Top Microbiol Immunol 306: 27-66, 2006.

48 Büchau AS, Morizane S, Trowbridge J, Schauber J, Kotol P, Bui JD, ak Gallo RL: Cathelicidin peptide defans lame a obligatwa pou NK selil-medyatè repwesyon nan kwasans timè. J Immunol 184(1): 369-378, 2010.

49 Campbell GR ak Spector SA: Endiksyon otofaji pa vitamin D anpeche tou de Mycobacterium tibèkiloz ak viris iminodefisyans imen tip 1. Autophagy 8(10): 1523-1525, 2012.

50 Di Rosa M, Malaguarnera M, Nicoletti F ak Malaguarnera L: Vitamin D3: Yon iminitè-modulator itil. Imunoloji 134(2): 123-139, 2011.

51 McGillivray SM, Ebrahimi CM, Fisher N, Sabet M, Zhang DX, Chen Y, Haste NM, Aroian RV, Gallo RL, Guiney DG, Friedlander AM, Koehler TM, ak Nizet V: ClpX kontribye nan rezistans natirèl peptide defans ak virulans. fenotip Bacillus anthracis. J Innate Immun (5): 494-506, 2009.

52 Fabri M, Stenger S, Shin DM, Yuk JM, Liu PT, Realegeno S, Lee HM, Krutzik SR, Schenk M, Sieling PA, Teles R, Montoya D, Iyer SS, Bruns H, Lewinsohn DM, Hollis BW, Hewison M, Adams JS, Steinmeyer A, Zügel U, Cheng G, Jo EK, Bloom BR, ak Modlin RL: Vitamin D obligatwa pou aktivite antimikwòb IFN- -medyatè nan macrophages imen. Sci Transl Med 3(104): 104ra102, 2011.

53 Boltz-Nitulescu G, Willheim M, Spittler A, Leutmezer F, Tempfer C ak Winkler S: Modulation nan ekspresyon reseptè IgA, IgE, ak IgG Fc sou fagosit mononikleyè imen pa 1 ,25-dihydroxyvitamin D3, ak sitokin. J Leukoc Biol 58 (2): 256-262, 1995.

54 Maliszewski CR, Shen L, ak Fanger MW: ekspresyon de reseptè pou IgA sou monosit imen ak selil HL-60 trete kalsitriol yo. J Immunol 135(6): 3878-3881, 1985.

55 Shen L, Maliszewski CR, Rigby WF ak Fanger MW: Fonksyon efèktè IgAmediated selil HL-60 apre tretman ak kalsitriol. Mol Immunol 23(6): 611-618, 1986.

56 Adorini L: Kontwòl iminite adaptasyon pa agonist reseptè vitamin D. Nan: Vitamin D. Twazyèm Edisyon. Feldman D, Pike JW ak Adams JS (eds.). New York, Academic Press, pp. 1789-1809, 2011.

57 Shirakawa AK, Nagakubo D, Hiroshima K, Nakayama T, Jin Z, ak Yoshie O: 1,25-dihydroxyvitamin D3 pwovoke ekspresyon CCR10 nan diferansye selil B imen yo. J Immunol 180(5): 2786-2795, 2008.

58 Deretic V ak Levine B: Autophagy, iminite, ak adaptasyon mikwòb. Cell Host Microbe 5(6): 527-549, 2009.

59 Deretic V: Autophagy kòm yon paradigm iminite natirèl: Elaji sijè ki abòde lan ak repètwa reseptè rekonesans modèl yo. Curr Opin Immunol 24(1): 21-31, 2012.

60 Kroemer G, Mariño G ak Levine B: Autophagy ak repons estrès entegre. Mol Cell 40(2): 280-293, 2010.

61 Mehrpour M, Esclatine A, Beau I ak Codogno P: Autophagy nan sante ak maladi. 1. Règleman ak siyifikasyon otofaji: Yon BECA. Am J Physiol Cell Physiol 298: C776-C785, 2010.

62 Oh JE ak Lee HK: Autophagy nan rekonesans natirèl nan patojèn ak iminite adaptasyon. Yonsei Med J 53(2): 241- 247, 2012.

63 Levine B ak Kroemer G: Autophagy nan patojèn nan maladi a. Selil 132(1): 27-42, 2008.

64 Wu S ak Sun J: Vitamin D, reseptè vitamin D, ak makroautofaji nan enflamasyon ak enfeksyon. Diskou Med 11(59): 325-335, 2011.

65 Choi AMK, Ryter SW ak Levine B: Autophagy nan sante moun ak maladi. N Engl J Med 368(7): 651-661, 2013. 66 Høyer-Hansen M, Bastholm L, Mathiasen IS, Elling F ak Jäättelä M: Vitamin D analòg EB1089 deklanche chanjman lizozomal dramatik ak beclin 1- medyatè lanmò selil otofajik. Diferansasyon Lanmò Selilè 12: 1297-1309, 2005.

67 Høyer-Hansen M: AMP-aktive pwoteyin kinaz. Yon regilatè inivèsèl nan otofaji. Autophagy 3(4): 381-383, 2007.

68 Glick D, Barth S ak Macleod KF: Autophagy: Mekanis selilè ak molekilè. J Pathol 221(1): 3-12, 2010.

69 He MX, MacLeod IX, Jia W, ak He YW: Macroautophagy nan devlopman ak fonksyon lenfosit T. Front Immunol 3: 22, 2012

70 Legion LA, Temime-Smaali N, ak Lafont F: Ubiquitylation ak otofaji nan kontwòl enfeksyon bakteri ak repons ki gen rapò. Selil Microbiol 13 (9): 1303-1311, 2011.

71 Nedjic J, Aichinger M ak Klein L: Otofaji ak edikasyon selil T nan timis la: Manje tèt ou pou konnen tèt ou. Sik selil 7(23): 3625-3628, 2008.

72 Winiarska M, Bil J, Nowis D, ak Golab J: chemen pwoteolitik ki enplike nan modulasyon nivo CD20. Autophagy 6(6): 810- 812, 2010.

73 Travassos LH, Carneiro LA, Girardin S ak Philpott DJ: Pwoteyin Nod lye deteksyon bakteri ak otofaji. Autophagy 6(3): 409-411, 2010.

74 Hmama Z, Sendide K, Talal A, Garcia R, Dobos K, ak Reiner NE: Analiz quantitative of phagolysosome fusion in entact cells: Inhibition by mycobacterial lipoarabinomannan and sekou by a 1 ,25-Dihydroxyvitamin D{{3} }phosphoinositide 3- chemen kinaz. J Cell Sci 117: 2131-2139, 2004.

75 Yuk JM, Shin DM, Lee HM, Yang CS, Jin HS, Kim KK, Lee ZW, Lee SH, Kim JM, ak Jo EK: Vitamin D3 pwovoke otofaji nan monosit imen / makrofaj atravè cathelicidin. Cell Host Microbe 6(3): 231-243, 2009.

76 Wang J: Beclin 1 pon otofaji, apoptoz, ak diferansyasyon. Autophagy 4(7): 947-948, 2008.

77 Liang C: Regilasyon negatif otofaji. Cell Death Differ 17(12): 1807-1815, 2010.

78 Chandra G, Selvaraj P, Jawahar MS, Banurekha VV, ak Narayanan PR: Efè vitamin D3 sou potansyèl fagositik makwofaj ak tibèkiloz Mycobacterium vivan ak repons lenfoproliferatif nan tibèkiloz poumon. J Clin Immunol 24(3): 249-257, 2004.

79 Abu-Amer Y ak Bar-Shavit Z: Enfimite diferansyasyon makwofaj mwèl zo nan defisi vitamin D. Cell Immunol 151(2): 356-368, 1993.

80 Korf H, Wines M, Stijlemans B, Takaishi T, Robert S, Miani M, Eizirik DL, Gysemans C, ak Mathieu C: 1, 25-Dihydroxyvitamin D3 diminye kapasite enflamatwa ak T-selil-stimulation makwofaj yo. atravè yon mekanis IL-10-depandan. Iminobiyoloji 217(12): 1292-1300, 2012.

81 Tokuda N ak Levy RB: 1,25-Dihydroxyvitamin D3 stimul fagositoz men siprime ekspresyon antijèn HLA-DR ak CD13 nan fagosit mononikleyè imen. Proc Soc Exp Biol Med 211(3): 244-250, 1996.

82 Zughaier SM, Shafer WM, ak Stephens DS: Peptid antimikwòb ak andotoksin anpeche sitokin ak lage oksid nitrique men anplifye repons eklatman respiratwa nan makrofaj imen ak murin. Selil Microbiol 7 (9): 1251-1262, 2005.

83 Blanco P, Palucka AK, Pascual V, ak Banchereau J: Selil Dendritik ak sitokin nan maladi enflamatwa imen ak otoiminitè. Faktè Kwasans Sitokin Rev 19(1): 41-52, 2008.

84 Kushwa R ak Hu J: Wòl selil dendritik nan endiksyon selil T regilasyon yo. Cell Biosci 1 (1): 20, 2011.

85 Steinman RM, Hawiger D, Liu K, Bonifaz L, Bonnyay D, Mahnke K, Iyoda T, Ravetch J, Dhodapkar M, Inaba K ak Nussenzweig M: Fonksyon selil dandritik nan vivo pandan eta a: Yon wòl nan tolerans periferik. Ann NY Acad Sci 987: 15-25, 2003.

86 Singh VK, Mehrotra S ak Agarwal SS: Paradigma Th1 ak Th2 cytokines. Enpòtans li nan otoiminite ak alèji. Immunol Res 20: 147-161, 1999.

87 Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, ak Walter P. The adaptive immune system. Nan: Biyoloji molekilè nan selil la. Anderson M ak Granum S (eds.). New York, Garland Science, pp. 1539-1601, 2008.

88 Canning MO, Grotenhuis K, de Wit H, Ruwhof C, ak Drexhage HA: 1- ,25-Dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)(2)D(3)) anpeche spirasyon nan konplètman aktif selil dendritik frelikè ki soti nan monosit. Eur J Endocrinol 145(3): 351-357, 2001.

89 Adler HS ak Steinbrink K: Selil dendritik tolerojenik nan sante ak maladi: Zanmi ak lenmi! Eur J Dermatol 17(6): 476- 491, 2007.

90 Sloka S, Silva C, Wang J, ak Yong VW: Predominasyon nan polarizasyon Th2 pa vitamin D atravè yon mekanis STAT6-depandan. J Neuroinflammation 8: 56, 2011.

91 Jeffery LE, Burke F, Mura M, Zheng Y, Qureshi OS, Hewison M, Walker LSK, Lammas DA, Raza K, ak Sansom DM: 1,25- Dihydroxyvitamin D3 and Interleukin-2 konbine avèk anpeche pwodiksyon selil T nan sitokin enflamatwa epi ankouraje devlopman selil T regilasyon ki eksprime CTLA-4 ak FOXP3. J Immunol 183(9): 5458-5467, 2009.

92 Afzali B, Mitchell P, Lechler RI, John S ak Lombardi G: Seri mini-revizyon tradiksyon sou selil Th17: Endiksyon nan pwodiksyon interleukin-17 pa selil T regilasyon. Clin Exp Immunol 159(2): 120-130, 2010.

93 Prietl B, Pilz S, Wolf M, Tomaschitz A, Obermayer-Pietsch B, Graninger W, ak Pieber TR: Sipleman vitamin D ak selil T regilasyon nan sijè aparamman an sante: tretman Vitamin D pou maladi otoiminitè? Isr Med Assoc J 12(3): 136-139, 2010.

94 Peterson RA: Selil T regilasyon: divès fenotip entegral nan omeyostaz iminitè ak repwesyon. Toxicol Pathol 40(2): 186-204, 2012.

95 Schmidt SV, Nino-Castro AC, ak Schultze JL: Selil dendritik regilasyon: Gen plis pase jis aktivasyon iminitè. Front Immunol 3: 274, 2012.

96 Mahnke K, Ring S, Bedke T, Karakhanova S, ak Enk AH: Entèraksyon nan selil T regilasyon ak selil ki prezante antijèn nan sante ak maladi. Chem Immunol Allergy 94: 29-39, 2008.

97 Kreindler JL, Steele C, Nguyen N, Chan YR, Pilewski JM, Alcorn JF, Vyas YM, Aujla SJ, Finelli P, Blanchard M, Zeigler SF, Logar A, Hartigan E, Kurs-Lasky M, Rockette H, Ray A , ak Kolls JK: Vitamin D3 atenye repons Th2 nan Aspergillus fumigatus monte pa CD4 plis T-selil ki soti nan pasyan fibwoz sistik ki gen alèji bronchopulmonary aspergillosis. J Clin Invest 120(9): 3242-3254, 2010.

98 von Essen MR, Kongsbak M, Schjerling P, Olgaard K, Odum N ak Geisler C: Vitamin D kontwole siyal reseptè antijèn T-selil ak aktivasyon selil T imen. Nat Immunol 11(4): 344-349, 2010.

99 Willheim M, Thien R, Schrattbauer K, Bajna E, Holub M, Gruber R, Baier K, Pietschmann P, Reinisch W, Scheiner O ak Peterlik M: Efè regilasyon 1 ,25-Dihydroxyvitamin D3 sou pwodiksyon sitokin nan lenfosit periferik san moun. J Clin Endocrinol Metab 84 (10): 3739-3744, 1999.

100 Cantorna MT: Poukisa selil T yo eksprime reseptè vitamin D a? Ann NY Acad Sci 1217: 77-82, 2011.

101 Chang SH, Chung Y ak Dong C: Vitamin D siprime pwodiksyon cytokine Th17 pa pwovoke ekspresyon C/EBP homologous protein (CHOP). J Biol Chem 285(50): 38751-3855, 2010.

102 Joshi S, Pantalena LC, Liu XK, Gaffen SL, Liu H, RohowskyKochan C, Ichiyama K, Yoshimura A, Steinman L, Christakos S ak Youssef S: 1, 25-Dihydroxyvitamin D (3) amelyore otoiminite Th17 atravè modulasyon transkripsyon entèleukin- 17A. Mol Cell Biol 31 (17): 3653-3669, 2011.

103 Dimeloe S, Richards DF, Urry ZL, Gupta A, Stratigou V, Farooque S, Saglani S, Bush A, ak Hawrylowicz CM: 1 ,25- Dihydroxyvitamin D3 ankouraje ekspresyon CD200 pa selil T moun periferik ak moun ki abite nan chemen pou respire. . Thorax 67(7): 574-581, 2012. 104 Enioutina EY, Bareyan D ak Daynes RA: TLR ligand ki estimile metabolis vitamin D3 nan selil dendritik murin aktive yo ka fonksyone kòm adjuvant mukozal efikas nan vaksen yo administre anba lar. Vaksen 26(5): 601-613, 2008.

105 Ivanov AP, Dragunsky EM, ak Chumakov KM: 1,25- Dihydroxyvitamin D3 amelyore repons iminitè sistemik ak mukozal nan vaksen polioviris inaktive nan sourit yo. J Infect Dis 193(4): 598-600, 2006.

106 Yu S, Bruce D, Froicu M, Weaver V, ak Cantorna MT: Echèk nan homing selil T, redwi CD4/CD8 lenfosit intraepitelial, ak enflamasyon nan zantray sourit vitamin D reseptè KO. Proc Natl Acad Sci USA 105(52): 20834-20839, 2008. 107 Kim SY, Suh HW, Chung JW, Yoon SR, and Choi I: Diverse functions of VDUP1 in cell proliferation, differentiation, and diseases. Cell Mol Immunol 4 (5): 345-351, 2007.

108 Fallarino F ak Grohmann U: Sèvi ak yon zouti ansyen pou limen ak pwopaje tolerans iminitè: IDO kòm yon pwodiktè ak anplifikatè nan fonksyon regilasyon T-selil. Curr Med Chem 18(15): 2215-2221, 2011.

109 Delgado M: Jenere selil dendritik tolerojenik ak neuropeptides. Hum Immunol 70(5): 300-307, 2009.

110 Spadoni I, Iliev ID, Rossi G ak Rescigno M: Selil Dendritik yo pwodui TSLP ki limite diferansyasyon selil Th17, ankouraje devlopman Treg, epi pwoteje kont kolit. Imunol mukozal (2): 184-193, 2012.

111 Clark DA: Molekil siyal tolerans. Chem Immunol Allergy 89: 36-48, 2005.

112 Strowig T, Brilot F, ak Münz C: fonksyon ki pa cytotoxik nan selil asasen natirèl: Restriksyon dirèk patojèn ak asistans nan iminite adaptasyon. J Immunol 180(12): 7785-7791, 2008.

113 Vivier E, Raulet DH, Moretta A, Caligiuri MA, Zitvogel L, Lanier LL, Yokoyama WM ak Ugolini S: Iminite natirèl oswa adaptive? Egzanp selil asasen natirèl yo. Syans 331(6013): 44-49, 2011.

114 Brady J, Carotta S, Thong RP, Chan CJ, Hayakawa Y, Smyth MJ, ak Nutt SL: entèraksyon miltip cytokines kontwole spirasyon selil NK. J Immunol 185(11): 6679-6688, 2010.

115 Souza-Fonseca-Guimaraes F, Adib-Conquy M ak Cavaillon JM: Selil asasen natirèl (NK) nan iminite natirèl anti-bakteri: zanj oswa diab? Mol Med 18: 270-285, 2010.

116 Walzer T, David M, Robbins SH, Zitvogel L, ak Vivier E: Selil asasen natirèl ak selil dendritik: "l'union fait la force". San 106(7): 2252-2258, 2005.

117 Ravid A, Koren R, Maron L, ak Liberman UA: 1,25 (OH) 2D3 ogmante sitotoksisite ak exocytosis nan selil asasen lenfokin aktive. Mol Cell Endocrinol 96 (1-2): 133-139, 1993.

118 Zafirova B, Wensveen FM, Gulin M ak Polić B: Règleman fonksyon selil iminitè ak diferansyasyon pa reseptè NKG2D la. Cell Mol Sci 68: 3519-3529, 2011.

119 Jamil KM ak Khakoo SI: Entèaksyon KIR/HLA ak iminite patojèn. J Biomed Biotech 2011: 298348, 2011.

120 Ben-Eliyahu S: Èske nou ka vrèman konnen si yon strès ogmante oswa diminye aktivite selil kiyè natirèl? Brain Behav Immun 26(8): 1224-1225, 2012.

121 Meron G, Tishler Y, Shaashua L, Rosenne E, Levi B, Melamed R, Gotlieb N, Matzner P, Gorski L, ak Ben-Eliyahu S: PGE(2) siprime aktivite NK nan vivo dirèkteman ak atravè òmòn adrenal: Efè ki pa ka reflete pa evalyasyon ansyen vivo nan sitotoksisite NK. Brain Behav Immun 28: 128- 138, 2013.

122 Lemire JM: Wòl imunomodulateur 1,25-Dihydroxyvitamin D3. J Cell Biochem 49(1): 26-31, 1992.

123 Kaneno R, Duarte AJ, ak Borelli A: Aktivite asasen natirèl nan rachitism privasyon eksperimantal yo. Immunol Lett 81(3): 183- 189, 2002.

124 Leung KH: Anpèchman nan selil asasen natirèl imen ak sitotoksisite selil asasen lenfokin aktive ak diferansyasyon pa vitamin D3. Scand J Immunol 30(2): 199-208, 1989.

125 Rebut-Bonneton C ak Demignon J: Efè kalsitriol sou sitotoksisite lenfosit periferik nan san. Biomed Pharmacother 45(8): 369-372, 1991.

126 El-Shazly AE ak Lefebvre P: Modulation nan NK selil otokrin pwovoke chemotaxis eozinofil pa interleukin-induit eozinofil chemotaxis pa interleukin-15 ak vitamin D3: Yon posib NKeosinophil crosstalk via IL-8 nan fizyopatoloji alèjik la. rinit. Mediat Inflamm 2011: 373589, 2011.

127 Merino F, Alvarez-Mon M, de la Hera A, Alés JE, Bonilla F, ak Durantez A: Règleman cytotoxicity killer natirèl pa 1,25- Dihydroxyvitamin D3. Cell Immunol 118(2): 328-336, 1989.

128 Tamori S, Uchiyama T, ak Uchino H: 1 ,25-Dihydroxyvitamin D3 amelyore regilasyon reseptè interleukin-2 (p55) pa entèleukin-2. Nihon Ketsueki Gakkai Zasshi 52(6): 996- 1003, 1989.

129 Quesada JM, Serrano I, Borrego F, Martin A, Peña J ak Solana R: Efè Calcitriol sou selil asasen natirèl ki soti nan sijè emodyalize ak nòmal. Calcif Tissus Int 56 (2): 113-117, 1995.

130 Garcion E, Sindji L, Leblondel G, Brachet P, ak Darcy F: 1,25- Dihydroxyvitamin D3 kontwole sentèz -glutamil transpeptidase ak nivo glutatyon nan astrosit prensipal rat yo. J Neurochem 73(2): 859-866, 1999.

131 Kechrid Z, Hamdi M, Naziroğlu M, ak Flores-Arce M: Sipleman vitamin D modile zenk san ak tisi, glutatyon fwa, ak paramèt byochimik san nan rat dyabetik sou yon rejim zenk ki manke. Biol Trace Elem Res 148(3): 371-377, 2012.

132 Balogh G, de Boland AR, Boland R, ak Barja P: Efè 1,25(OH)2-vitamin D(3) sou deklanchman selil asasen natirèl yo: Wòl pwoteyin kinaz C ak kalsyòm ekstraselilè. Exp Mol Pathol 67(2): 63-74, 1999.

133 Lee KN, Kang HS, Jeon JH, Kim EM, Yoon SR, Song H, Lyu CY, Piao ZH, Kim SU, Han YH, Song SS, Lee YH, Song KS, Kim YM, Yu DY, ak Choi I: VDUP1 obligatwa pou devlopman selil asasen natirèl yo. Iminite 22(2): 195-208, 2005.

134 Issazadeh-Navikas S: NKT selil oto-reaktivite: Evolisyonè kle mèt omeyostazi iminitè? J Mol Cell Biol 4 (2): 70- 78, 2012.

135 Juno JA, Keynan Y, ak Fowke KR: Invariant NKT cells: Regilasyon ak fonksyon pandan enfeksyon viral. PLOS Patojèn 8 (8): e1002838, 2012.

136 Cantorna MT: Mekanis ki kache efè vitamin D sou sistèm iminitè a. Proc Nutr Soc 69(3): 286-289, 2010.

137 Yassai M, Cooley B, ak Gorski J: Dinamik devlopman apre seleksyon thymic DN iNKT. PLoS One 7(8): e43509, 2012.

138 Yu S ak Cantorna MT: Reseptè vitamin D a obligatwa pou devlopman selil iNKT. Nat Acad Sci USA 105(13): 5207- 5212, 2008.

139 Yue X, Izcue A, ak Borggrefe T: Wòl esansyèl nan sousinite medyatè MED 1 nan devlopman invariant asasen natirèl T-selil. Proc Natl Acad Sci USA 108(41): 17105-17110, 2011.

140 Bendelac A, Savage PB ak Teyton L: Biyoloji selil NKT yo. Annu Rev Immunol 25: 297-336, 2007.

141 Brennan PJ, Tatituri RVV, Brigl M, Kim EY, Tuli A, Sanderson JP, Gadola SD, Hsu FF, Besra GS, ak Brenner MB: Invariant asasen natirèl T-selil rekonèt lipid pwòp tèt ou-antijèn pwovoke pa siyal danje mikwòb yo. Nat Immunol 12(12): 1202-1211, 2012. 142 Morgan JW, Morgan DM, Lasky SR, Ford D, Kouttab N, and Maizel AL: Requirements for induction of vitamin D-mediated gene regulation in normal human B- lenfosit. J Immunol 157(7): 2900-2908, 1996.

143 Cecere TE, Todd SM, ak LeRoith T: Selil T regilasyon nan enfeksyon Arterivirus ak Coronavirus: Èske yo pwoteje kont maladi oswa amelyore li? Viris 4: 833-846, 2012.

144 Pappworth IY, Wang EC, ak Rowe M: Chanjman nan enfeksyon inaktif nan enfeksyon pwodiktif nan selil B ki enfekte ak viris Epstein-Barr asosye ak sansibilizasyon nan touye selil NK. J Virol 81(2): 474-482, 2007.

145 Subleski JJ, Jiang Q, Weiss JM, ak Wiltrout RH: Pèsonalite fann nan selil NKT nan maladi malfezan, otoiminitè ak alèjik. Iminoterapi 3(10): 1167-1184, 2011.

146 Watarai H, Sekine-Kondo E, Shigeura T, Motomura Y, Yasuda T, Satoh R, Yoshida H, Kubo M, Kawamoto H, Koseki H, ak Taniguchi M: Devlopman ak fonksyon nan selil T asasen natirèl ki pwodui TH{{ 3}} ak TH17-sitokin. PLoS Biyoloji 10 (2): e1001255, 2012.

147 Taraban VY, Martin S, Attfield KE, Glennie MJ, Elliott T, Elewaut D, Van Calenbergh S, Linclau B, ak Al-Shamkhani A: Selil NKT invariant ankouraje repons CD8 plis cytotoxik T-selil lè yo pwovoke ekspresyon CD70 sou selil dendritik. . J Immunol 180(7): 4615-4620, 2008.

148 Parietti V, Chifflot H, Sibilia J, Muller S ak Monneaux F: Tretman Rituximab simonte rediksyon selil regilasyon iNKT nan pasyan ki gen atrit rimatoyid. Clin Immunol 134(3): 331-339, 2010.

149 Ooi JH, Chen J, ak Cantorna MT: Règleman Vitamin D nan fonksyon iminitè nan zantray la: Poukisa selil T yo gen reseptè vitamin D? Mol Aspè Med 33(1): 77-82, 2012.

150 Yu S ak Cantorna MT: Rediksyon epijenetik nan selil iNKT apre defisi vitamin D nan matris nan sourit yo. J Immunol 186(3): 1384-1390, 2011.

151 Gordy LE, Bezbradica JS, Flyak AI, Spencer CT, Dunkle A, Sun J, Stanic AK, Boothby MR, He YW, Zhao Z, Van Kaer L ak Joyce S: IL-15 kontwole omeyostazi ak matirite tèminal nan Selil NKT. J Immunol 187(12): 6335-6345, 2011.

152 Ma LJ, Acero LF, Zal T, ak Schluns K: Trans-prezantasyon IL-15 pa selil epitelyal entesten kondwi devlopman nan CD8 IELs. J Immunol 183(2): 1044-1054, 2009.

153 Gao J, Ma X, Gu W, Fu M, An J, Xing Y, Gao T, Li W ak Liu Y: Nouvo fonksyon selil B1 murin: Aktif fagositik ak kapasite mikrobisid. Eur J Immunol 42(4): 982-992, 2012.

154 Qian L, Qian C, Chen Y, Bai Y, Bao Y, Lu L, ak Cao X: Selil dendritik regilasyon pwogram B-selil yo diferansye nan CD19hiFc IIbhi selil B regilasyon atravè IFN- ak CD40L. San 120(3): 581-591, 2012.

155 Kin NW, Chen Y, Stefanov EK, Gallo RL, ak Kearney JF: Peptid antimikwòb ki gen rapò ak Cathelin kontwole diferan fonksyon selil T ak B. Eur J Immunol 41(10): 3006-3016, 2011.

156 Wuerth K ak Hancock RE: Nouvo apèsi sou modulasyon kathelicidin nan iminite adaptasyon. Eur J Immunol 41(10): 2817- 2819, 2011.

157 Chen S, Sims GP, Chen XX, Gu YY, Chen S ak Lipsky PE: Efè modulatwa 1,25-Dihydroxyvitamin D3 sou diferansyasyon selil B imen. J Immunol 179: 1634-1647, 2007.

158 Geldmeyer-Hilt K, Heine G, Hartmann B, Baumgrass R, Radbruch A ak Worm M: 1,25-Dihydroxyvitamin D3 afekte aktivasyon NF-kB nan selil B moun nayif. Biochem Biophys Res Commun 407(4): 699-702, 2011.

159 Galli G, Pittoni P, Tonti E, Malzone C, Uematsu Y, Tortoli M, Maione D, Volpini G, Finco O, Nuti S, Tavarini S, Dellabona P, Rappuoli R, Casorati G ak Abrignani S: Invariant NKT selil soutni repons espesifik selil B ak memwa. Proc Natl Acad Sci USA 104(10): 3984-3989, 2007.

160 Enoksson SL, Grasset EK, Hägglöf T, Mattsson N, Kaiser Y, Gabrielsson S, McGaha TL, Scheynius A, ak Karlsson MC: The inflammatory cytokine IL-18 induces self-reactive innate antibody responses regulated by asasen natirèl T -selil. Proc Natl Acad Sci USA 108(51): E1399-1407, 2011.

161 Tonti E, Fedeli M, Napolitano A, Iannacone M, von Andrian UH, Guidotti LG, Abrignani S, Casorati G ak Dellabona P: Selil NKT ki ede folikilè yo pwovoke repons selil B limite ak fòmasyon sant jèminal nan absans CD4( plis ) Èd selil T. J Immunol 188(7): 3217-3222, 2012.

162 Wen X, Yang JQ, Kim PJ, ak Singh RR: Règleman omeyostatik nan zòn majinal B-selil pa invariant asasen natirèl T-selil yo. PLoS One 6(10): e26536, 2011.

163 Yang JQ, Wen X, Kim PJ, ak Singh RR: Selil NKT envaryan yo anpeche selil B autoraktif nan yon fason ki depann de kontak ak CD1d. J Immunol 186(3): 1512-1520, 2011.

164 Bialecki E, Paget C, Fontaine J, Capron M, Trottein F, ak Faveeuw C: Wòl nan zòn majinal B-lenfosit nan activation selil NKT envaryan. J Immunol 182(10): 6105-6113, 2009.

165 Bosma A, Abdel-Gadir A, Isenberg DA, Jury EC, ak Mauri C: Prezantasyon lipid-antijèn pa CD1d plis selil B yo esansyèl pou antretyen selil T ki invariant natirèl. Iminite 36(3): 477-490, 2012.

166 Sinha A, Hollingsworth KG, Ball S, ak Cheetham T: Amelyore estati vitamin D adilt ki gen mank vitamin D asosye ak amelyore fonksyon oksidatif mitokondriyo nan misk skelèt. J Clin Endocrinol Metab 98 (3): E 509-513, 2013. 167 Rossi AE, Boncompagni S and Dirksen RT: Sarcoplasmic reticulum-mitokondrial senbyotik: Bi-direksyon siyal nan misk skelèt. Exerc Sport Sci Rev 37(1): 29-35, 2009.

168 Bergman P, Lindh AU, Björkhem-Bergman L, ak Lindh JD: Vitamin D ak enfeksyon nan aparèy respiratwa: Yon revizyon sistematik ak meta-analiz nan esè kontwole owaza. PLoS One 8(6): e65835, 2013.

169 Bergman P, Norlin AC, Hansen S, Rekha RS, Agerberth B, Björkhem-Bergman L, Ekström L, Lindh JD, ak Andersson J: Sipleman vitamin D3 nan pasyan ki gen enfeksyon souvan nan aparèy respiratwa: yon etid entèvansyon owaza ak doub avèg. . BMJ Open 2(6): e001663, 2012.

170 Pfeffer PE ak Hawrylowicz CM: Vitamin D ak maladi nan poumon. Thoraks 67(11): 1018-1020, 2012.

171 Decard BF, von Ahsen N, Grunwald T, Streit F, Street A, Niggemeier P, Schottstedt V, Riggert J, Gold R, ak Chan A: Ba vitamin D ak iminoreaktivite ki wo kont viris Epstein-Barr anvan premye manifestasyon klinik miltip. skleroz. J Neurol Neurosurg Psychiatry 83(12): 1170-1173, 2012.

172 Mealy MA, Newsome S, Greenberg BM, Wingerchuk D, Calabresi P, ak Levy M: Nivo serik ki ba vitamin D ak maladi enflamatwa epinyè a repete. Arch Neurol 69(3): 352-356, 2012.

173 Simon KC, Munger KL, ak Ascherio A: Vitamin D ak paralezi miltip: epidemyoloji, iminoloji, ak jenetik. Curr Opin Neurol 25 (3): 246-251, 2012.

174 Smolders J, Schuurman KG, van Strien ME, Melief J, Hendrickx D, Hol EM, van Eden C, Luchetti S ak Huitinga I: Ekspresyon reseptè vitamin D ak metabolize anzim nan tisi sèvo ki afekte nan paralezi miltip. J Neuropathol Exp Neurol 72 (2): 91-105, 2013.

175 Fragoso TS, Dantas AT, Marques CD, Rocha Junior LF, Melo JH, Costa AJ, ak Duarte AL: 25-Nivo Hydroxyvitamin D3 nan pasyan ki gen lupus sistemik eritematos ak asosyasyon li ak paramèt klinik ak tès laboratwa. Rev Bras Reumatol 52(1): 60-65, 2012.

176 Eichhorn A, Lochner S ak Belz GG: Vitamin D pou prevansyon maladi? Dtsch Med Wochenschr 137(17): 906-912, 2012. (an Alman)

177 Woloszynska-Read A, Johnson CS ak Trump DL: Vitamin D ak kansè: Aspè klinik. Pi bon pratik Res Clin Endocrinol Metab 25 (4): 605-615, 2011.

178 Penna-Martinez M, Ramos-Lopez E, Stern J, Kahles H, Hinsch N, Hansmann ML, Selkinski I, Grünwald F, Vorländer C, Bechstein WO, Zeuzem S, Holzer K ak Badenhoop K: Aktivasyon andikape vitamin D ak asosyasyon ak aplotip CYP24A1 nan karsinom tiwoyid diferansye. Tiwoyid 22(7): 709-716, 2012.

179 Walentowicz-Sadlecka M, Grabiec M, Sadlecki P, Gotowska M, Walentowicz P, Krintus M, Mankowska-Cyl A ak Sypniewska G: 25 (OH) D3 nan pasyan ki gen kansè nan ovè ak korelasyon li yo ak siviv. Clin Biochem 45(18): 1568-1572, 2012. 180 Abou-Raya A, Abou-Raya S ak Helmii M: Efè sipleman vitamin D sou makè enflamatwa ak emostatik ak aktivite maladi nan pasyan ki gen lupus sistemik eritematos: Yon esè owaza kontwole plasebo. J Rheumatol 40(3): 265-272, 2013.





Ou ka renmen tou