Antioksidan, anti-aje ak efè pwoteksyon ògàn nan total saponin soti nan Cistanche Ⅱ

Rezilta yo

Analiz de konpozisyon Cistanche

Jan yo montre nan Figi 1, analiz HPLC revele saCistanchete genyen sis kalitesaponin, ki gen ladan tara saponin IV, arabinoside C, stipuleanoside R2, pseudo ginsenoside RT1, arabinoside A, ak chipsets saponin Iva. Tablo 1 montre kontni an nan sissaponinnan Cistanche.

Figi 1 Saponin konstitiyan nan Cistanche. (A) Kwomatogram estanda; (B) Saponin nan kwomatogram Cistanche. 1: Tarasaponin IV; 2: Araloside C; 3: Stipuleanoside R2; 4: Pseudoginsenoside RT1; 5: Araloside A; 6: Chikusetsu saponin IVa.

Kapasite antioksidan nan vitro

Jan yo montre nan Figi 2A, Cistanche te bay yon sèl elektwon pou kouple ak radikal DPPH, epi kòm konsantrasyon Cistanche te ogmante (0.01-1 mg/mL), koulè a ​​nan sistèm reyaksyon an piti piti. vin pi lejè, obeyi yon relasyon enpòtan ki depann de dòz la. Sistèm reyaksyon an te prèske san koulè lè konsantrasyon Cistanche te rive nan 1 mg/mL, rive nan yon to scavenging nan 90.5 ± 1.4 pousan, tou pre sa yo ki nan VC. Anplis de sa, valè IC50 DPPH radikal scavenging pa Cistanche ak VC yo te 0.27 mg / mL ak 5.19 ug / mL, respektivman. Rezilta yo endike ke Cistanche gen kapasite nan scavengeDPPHradikal gratis.

Laefè scavengingnan Cistanche sou ABTS radikal gratis yo montre nan Figi 2B. Lè konsantrasyon an te ogmante de 0.01 pou rive 1 mg/mL, to scavenging te ogmante de 1.56 ± 3.46 pousan pou 56.01 ± 3.40 pousan. Li te jwenn ke efè scavenging nan Cistanche sou ABTS radikal gratis te dòz-depandan. Valè IC50 a te 0.78 mg/mL. Sa a montre ke ogmante konsantrasyon nan Cistanche ka siyifikativman amelyore kapasite nan scavenging nan ABTS radikal gratis. Anba menm kondisyon yo, valè IC50 VC scavenging ABTS radikal lib te 15.48 ug/mL.

Aktivite inhibitor tirozinaz Cistanche te evalye ak L-DOPA kòm yon substra in vitro. Jan yo montre nan Figi 2C, pousantaj anpèchman nan aktivite tirozinaz pa Cistanche obeyi yon depandans dòz nan konsantrasyon nan 0.01-1 mg/mL. Pousantaj anpèchman nan aktivite tirozinaz pa Cistanche te 48.55 ± 2.62 pousan, ak valè IC50 la te 1.18 mg/mL nan 1 mg/mL. Cistanche te pwouve yo dwe yon potansyèl inhibiteur aktivite tirozinaz nan etid la prezan. Nan etid sa a, li te pwouve yo dwe yon potansyèl inhibiteur aktivite tirozinaz la pou premye fwa; konsa, li ka gen yon efè blanchi potansyèl.

Figi 2D montre ke clearance HO• pa Cistanche te sèlman 3.04 ± 1.93 pousan nan yon konsantrasyon 0.01 mg/mL e li te rive nan 56.{{8 }} ± 1.31 pousan nan 1 mg/mL ak ogmante konsantrasyon Cistanche. Valè IC50 a te 0.528 mg/mL. An konklizyon, Cistanche gen yon bon kapasite scavenging pou HO•. Li espekile ke Cistanche ka aji kòm yon ajan chelating metal ion bloke fòmasyon nan HO•. Nan etid sa a, to scavenging •O2- pa Cistanche te 39.94 ± 0.49 pousan nan yon konsantrasyon 1 mg/mL, ak yon valè IC50 de 2.43 mg/mL. Anplis de sa, Figi 2E montre ke to scavenging nan •O2- trempe korelasyon ak konsantrasyon nan Cistanche.

Klike La a Pou Jwenn Sipleman Cistanche Pou Anti-Aging

Aktivite Anti-Aging Assay

Obsèvasyon Konpòtman chak jou ak endis ògàn Pandan uit semèn eksperyans nou an, yo te obsève aparans chak jou ak aktivite konpòtman rat yo epi anrejistre chak semèn. Rat yo nan gwoup nòmal la pa te sèlman nan bon kondisyon mantal, men yo te tou vivan, aktif ak ajil epi yo te gen yon rejim alimantè ki an sante. Jan yo montre nan Figi 3A, apre 5yèm semèn nan piki D-gal, rat yo nan gwoup modèl la te montre yon bès nan pwa kò akonpaye pa siy evidan nan senesans, ki gen ladan mouvman dousman, piti piti redwi konsomasyon manje, depresyon ak fouri sèk, ki endike ke modèl la senesans deklanche pa piki intraperitoneal nan D-gal te etabli avèk siksè. Karakteristik senesans ki anwo yo te regrese nan diferan degre nan tou de gwoup la VC ak rat yo trete konpare ak gwoup la modèl. An patikilye, nan gwo dòz Cistanche-trete gwoup la, pi wo akarakteristik ajenan rat yo te siyifikativman redwi konpare ak sa yo ki nan gwoup la modèl. Aje lakòz atrofi dejeneratif nan ògàn yo, ki mennen nan yon diminisyon nan endis ògàn yo.27,28 Nan etid sa a, timus, fwa, larat, ren ak endis ògàn kè yo te pi wo nan rat kontwòl nòmal ak pi ba nan gwoup modèl la (p.<0.05) (Figure 3), indicating that D-gal caused organ atrophy in rats. Notably, the Cistanche-induced increase in organ indices may reflect the prevention of atrophy of body tissues.

Tès Morris Water Maze (MWM).

Nou itilize tès MWM pou evalye efè Cistanche sou aprantisaj espasyal ak kapasite memwa nan yon modèl sourit D-gal-induit. Jan yo montre nan Figi 4A ak B, rat nan gwoup D-gal la te soufri yon gwo defisyans nan kapasite aprantisaj espasyal pandan 5-fomasyon navigasyon kote yo te ye a, jan sa evidans yon latansi chape pi long konpare ak rat kontwòl, tandiske rat yo te trete. ak Cistanche te gen yon latansi chape siyifikativman pi kout, ki te pi pre nivo nòmal la. Pou evalye memwa espasyal pi dirèkteman, rat yo te sibi yon lòt tès kote yo te retire platfòm sib la jou apre fòmasyon navigasyon an. Jan yo montre nan Figi 4C, rat yo bay D-gal travèse kote a mwens souvan pase gwoup kontwòl la. Sepandan, konpare ak sa yo ki nan gwoup modèl la, rat yo nan gwoup tretman an te gen mwens tan pou yo sove latansi a epi yo te travèse platfòm la pi souvan, ak gwoup dòz ki pi wo a te pi enpòtan (p.<0.05). These results suggest that the aging model impaired spatial learning and memory, while oral administration of Cistanche restored age-related cognitive deficits induced by D-gal exposure.

Essai endèks ki gen rapò ak oksidasyon

Nivo SOD nan serom, sèvo, kè, poumon, larat ak ren te siyifikativman pi ba nan gwoup modèl ki pa trete a pase nan gwoup nòmal la (p.<0.01) (Figure 5), indicating that the organism was damaged by oxidative stress to different degrees. However, the SOD levels in the aging rats administered different doses of Cistanche were significantly higher than those in the model group (p<0.05). The results indicated that Cistanche could reverse the decrease in SOD content in aje tisi ak serom, ak efè ki pi bon nan gwoup la gwo dòz.

Konpare ak valè MDA nan rat nòmal yo, nivo MDA nan serom, sèvo, kè, poumon, larat, ak ren gwoup modèl ki pa trete yo te ogmante anpil (p.<0.01) (Figure 6), indicating that organs suffer from an oxidative stress injury. In contrast, Cistanche treatment downregulated MDA accumulation (p<0.05). The results indicate that the potential apwopriyete anti-ajenan Cistanche ka gen rapò ak rediksyon li nan kontni MDA.

Nivo CAT yo te siyifikativman pi ba (p<0.01) in the serum, brain, heart, lung, spleen and kidney of rats in the untreated model group than in the normal group (Figure 7), indicating that the accumulation of H2O2 in the organism led to structural cell damage. However, CAT levels improved after treatment in both the VC and Cistanche administration groups (p<0.05), especially in the serum and organ CAT levels of rats in the high-dose Cistanche group, which were significantly higher than those in the model group. 

GSH-Px te siyifikativman pi ba (p<0.01) in the serum, brain, heart, lung, spleen and kidney of untreated aging rats (Figure 8) than in the normal group of rats. In contrast, GSH-Px activity was significantly increased after Cistanche administration, with a significant difference compared to that in the model group (p<0.05), possibly acting by blocking free radical damage to cell membrane lipids.

Jan yo montre nan Figi 9, serom, sèvo, kè, poumon, larat ak ren T-AOC nivo yo te siyifikativman pi ba nan gwoup moun ki pa trete moun ki aje pase nan gwoup nòmal la (p.<0.01). However, Cistanche treatment significantly increased T-AOC levels (p<0.05). This may be due to the long-term consumption of antioxidant enzymes caused by high levels of oxidative stress, which was reversed by oral Cistanche. This result strongly indicates that Cistanche has antioxidant potential and can increase antioxidant capacity, thus reducing the damage caused by aging.

ALT ak AST se makè efikas pou evalye blesi fonksyon fwa.29 Jan yo montre nan Figi 10, konpare ak sa yo ki nan gwoup nòmal rat yo, nivo ALT ak AST nan gwoup modèl ki pa trete yo te ogmante anpil (p.<0.01), indicating that the liver was damaged by D-gal stimulation. In contrast, after administration of Cistanche, the levels of ALT and AST in the livers of aging rats were significantly reduced (p<0.05). The results show that TAST has a protective effect on the liver.

Obsèvasyon istopatolojik

Nan etid sa a, yo te fè obsèvasyon istopatolojik sou sèvo, kè, poumon, ren, fwa ak larat pou konfime prèv ki soti nan analiz byochimik la. Figi 11 montre efè Cistanche sou istopatoloji of D-gal-pwovoke ajerat. Li evidan ke aksidan ògàn se sitou manifeste pa degradasyon nan selil ak nwayo. Anplis de sa, rat senesan te montre lòt modèl patolojik nan ògàn sa yo, tankou èdèm pasyèl, aranjman fragman nan selil nè yo ak atrofi nwayo nan tisi sèvo (Figi 11A), kase, ranje ki lach ak ogmante fib entèselilè nan myokad la (Figi 11B) , emoraji alveolatè, epès miray alveolè ak enfiltrasyon selil enflamatwa nan espas alveolè a ak alantou veso sangen (Figi 11C), atrofi glomerulèr ak posib tubul proximal nan lumèn nan dilatasyon balon ren (Figi 11D), binucleation nan hepatocyteswelling disor, nan epatosit (Figi 11E), ak ansyen ematopoyez nan larat la ak ogmante septa fib ak folikul lenfoyid fusion (Figi 11F). Enteresan, tretman Cistanche siyifikativman atenue blesi ògàn negatif ki te koze pa D-gal, ak pi bon rezilta yo wè nan gwoup la gwo dòz. Anplis, rat kontwòl yo trete vitamin C te gen yon efè rekiperasyon menm jan an. Rezilta yo sijere ke Cistanche gen poten

efè pwoteksyon prensipal sou sèvo, kè, poumon, ren, fwa ak larat kont blesi egi D-gal-induit

Figi 6 Efè Cistanche sou nivo MDA nan (A) serom, (B) sèvo, (C) kè, (D) poumon, (E) larat ak (F) ren. ***p<0.0001 vs normal group; #p<0.05, ##p<0.01 and ###p<0.0001 vs model group. All the data are expressed as the means ± SD of 6–8 rats in each group

Diskisyon

Nan dènye ane yo, yo te montre Cistanche gen gwo aktivite anti-oksidan ak kontribye nan prevansyon ROS-pwovoke domaj oksidatif nan kò a. Ki baze sou teyori radikal gratis nan aje, piki alontèm nan D-gal lakòz estrès oksidatif pa ankouraje pwodiksyon twòp nan ROS, ki mennen nan maladi metabolik ak pwovoke domaj oksidatif nan ògàn nan vivo ki asosye ak aje.30,31 Se poutèt sa, D- Gal-pwovoke modèl aje yo te lajman itilize nan etid anti-aje ak blesi ògàn, pou ki sipleman antioksidan ka yon estrateji potansyèl terapetik pou D-gal-induit domaj oksidatif ak aje. Nan etid sa a, aktivite antioksidan Cistanche te konsolide pa scavenging DPPH, ABTS, radikal idroksil ak radikal anion superoksid ak anpeche aktivite tirozinaz nan vitro. Anplis de sa, evalyasyon konpòtman, endis ògàn, endikatè byolojik nan estrès oksidatif ak analiz de chanjman patolojik revele ke rat aje D-gal-induit te redwi gwo endis ògàn yo ak redwi kapasite memwa aprantisaj ak diferan degre nan domaj oksidatif, men efè sa a te inibit pa Cistanche entèvansyon.

HPLC te itilize pou analize Cistanche nan etid sa a, ak rezilta yo te montre ke Cistanche genyen sis saponin triterpene, ki gen ladan araloside C, Chikusetsu saponin IVa, araloside A, pseudoinsenoside RT1, tarrasaponin IV ak stipuleanoside R2. Araloside C ak Chikusetsu saponin IVa yo te montre yo gen pwopriyete antioksidan, diminye akimilasyon ROS nan selil yo, anpeche apoptoz epi redwi Ca2 plis surcharge. maladi ki gen rapò.34 Araloside C diminye nivo ROS mitokondriyo lè yo ogmante viabilite selil yo ak amelyore dezòd nan potansyèl manbràn mitokondriyo.35 Sepandan, si wi ou non lòt saponin gen efè menm jan an bezwen plis envestige. Rezilta sa yo sijere ke efè anti-aje Cistanche gen rapò ak efè scavenging sou ROS ki asosye ak saponin aktif li yo.

Ogmante prèv yo montre ke ROS tankou anyon superoksid, oksijene idwojèn ak radikal gratis idwoksil ka atake makromolekil lavi yo ak mi selil yo, kidonk pwovoke estrès oksidatif, sa ki lakòz divès kalite domaj oksidatif ak chanjman patolojik, ak akselere aje.10,36. ,37 Travay la kounye a evalye aktivite antioksidan Cistanche lè li mezire dechaj radikal DPPH, radikal ABTS, tirozinaz, radikal idroksil ak anyon superoksid nan vitro. Pami yo, DPPH se youn nan radikal gratis nitwojèn òganik ki estab ak ki gen matirite e li gen absòpsyon maksimòm nan 517 nm. Apre yo fin ajoute antioksidan, elektwon oswa atòm idwojèn yo transfere nan DPPH pou fòme konpoze ki estab DPPH-H, ki diminye absòpsyon li nan 517 nm.38 Nan analiz ABTS, ABTS te konvèti nan ABTS plis lè yo ajoute K2S2O8. Nan prezans antioksidan, ABTS aktif plis te konvèti nan yon fòm natirèl san koulè. Tirozinaz jwe yon wòl kle nan fòmasyon melanin ak mawon. Anba eksitasyon radyasyon iltravyolèt, pwodiksyon an twòp ak akimilasyon nan melanin nan po a ka mennen nan maladi pigmantèr ak aje po, ak règleman an desann nan tirozinaz konsidere kòm rezon ki fè yo diminisyon nan aktivite melanin. Yo te rapòte tou tirozinaz ki asosye ak maladi neurodegenerative. Lè yo pwodui an plis, tirozinaz kapab ogmante pwodiksyon dopamine intraselilè, ki te swiv pa endiksyon fòmasyon melanin, sa ki lakòz lanmò selil.39,40 Enteresan, kèk etid te pwouve ke saponin ta ka potansyèl inibitè tirozinaz natirèl. Pou egzanp, saponin soti nan Xanthoceras sorbifolia Nutshell yo te rapòte yo anpeche 52.0 pousan nan aktivite tirozinaz nan yon konsantrasyon nan 0.96 mg / mL. domaj selilè. Pami metal tranzisyon sa yo, Fe2 plus yo konnen kòm prooksidan ki pi pwisan nan stimulation peroksidasyon lipid nan jenere radikal idwoksil atravè reyaksyon Fenton an.42 •O2- se yon pwodui stimuli byolojik ak fotochimik. Li trè toksik lè yo konbine avèk HO•, sa ki lakòz peroksidasyon lipid ak domaj nan estrikti nòmal selil yo.43 Pakonsekan, pwopriyete antioksidan ak anti-aje Cistanche ka akòz scavenging radikal gratis li yo, anpèchman tirosinaz ak chelating metal ion. Anplis de sa, gen rapò ke pwopriyete scavenging nan Cistanche yo te sitou asosye ak diferans estriktirèl tankou kategori a ak sekans nan chèn oligosakarid la nan pozisyon C-3 nan saponin sa yo.20

Figi 10 Efè Cistanche sou (A) ALT ak (B) nivo AST nan fwa. ***p<0.0001 vs normal group; #p<0.05, ##p<0.01 and ###p<0.0001 vs model group. All the data are expressed as the means ± SD of 6–8 rats in each group

Defisi aprantisaj ak memwa yo konsidere kòm manifestasyon klinik maladi neurodegenerative ki asosye ak aje.26 Ogmante prèv sijere ke estrès oksidatif nan sèvo a ka jwe yon wòl kle nan pwosesis patolojik n bès mantal.44 Sa a te konfime nan etid tès MWM la. kote rezilta nou yo te montre ke latans chape yo te pi long nan yon modèl rat aje D-gal-induit, sijere ke D-gal andikape aprantisaj espasyal nan rat. Anplis de sa, rezilta yo atravè konte plato yo demontre tou ke tretman Cistanche amelyore andikap memwa espasyal nan modèl D-gal-induit la. Anplis, yo te montre domaj selilè nan newòn ipokanp yo kontribye nan bès mantal nan AD, epi nou te itilize H&E pou evalye efè Cistanche sou newòn ipokanp yo.45 Rezilta nou yo sijere ke administrasyon oral Cistanche gen yon efè neuroprotective, amelyore kapasite memwa aprantisaj. ak diminye domaj newòn. Sa a konsistan avèk yon rezilta anvan ke Aralia taibaiensis total saponin atenue I/R-induit malfonksyònman mitokondriyo ak estrès oksidatif, kidonk pwoteje selil nan sèvo kont domaj.46

Endis ògàn yo se endikatè pou evalye eta sante bèt yo.47 Ak aje, sistèm iminitè kò a sibi chanjman dejeneratif ki pa sèlman diminye sansiblite iminite ki pa espesifik, men tou prezante yon move balans jeneral nan fonksyon iminitè, ki finalman mennen nan devlopman an. nan maladi. Se poutèt sa, iminite kò a se youn nan zouti prensipal yo nan rechèch anti-aje. Timis la ak larat yo se de ògàn iminitè enpòtan nan kò a, ak endis ògàn yo ka okòmansman reflete fòs sistèm iminitè ki pa espesifik.48,49 Konpare ak gwoup nòmal la, endis ògàn timis ak larat nan gwoup modèl la. rat yo te redwi. Sepandan, te gen yon ogmantasyon jeneral nan endis ògàn nan gwoup dwòg la, men varyasyon an pa t 'siyifikatif, ki ka gen rapò ak varyasyon endividyèl rat yo. Fwa a konsidere tou kòm ògàn iminitè bèt la, ak chanjman nan endèks fwa a ka afekte fonksyon iminitè kò a.50 Rezilta yo te montre ke Cistanche siyifikativman ogmante diminisyon D-gal-induit nan endèks la ògàn, ki se konsistan. ak efè epatoprotective tradisyonèl li yo. Rezilta sa yo sijere ke D-gal avèk siksè pwovoke aje oksidatif nan rat, ki mennen nan yon rediksyon nan endèks la ògàn ak ke Cistanche pwodui efè anti-aje pa reglemante ògàn iminitè yo.

Li byen etabli ke aktivite anzim antioksidan diminye pandan aje. Nan etid la prezan, aktivite SOD te siyifikativman redwi pandan D-gal-induit aje. Kòm anzim ki pi enpòtan nan òganis vivan yo, SOD pwoteje entegrite estriktirèl selil yo nan bloke domaj nan selil yo pa •O2-. Nan yon eta de estrès oksidatif, koule anndan an nan entra-selilè Ca2 plis mennen nan konvèsyon irevokabl nan xanthine dehydrogenase nan xanthine oksidaz, ki an vire katalize oksidasyon an nan ipoxantin, jenere gwo kantite •O2- ki domaje. estrikti selilè ak akselere aje.51 Surcharge radikal gratis mennen nan yon twòp konsomasyon nan SOD ak aktivite redwi. CAT se yon lòt anzim antioksidan enpòtan ki kenbe omeyostazi H2O2 nan kò a, rapidman kraze H2O2 nan H2O ak O2 epi anpeche akimilasyon an nòmal nan H2O2 nan selil yo. Wòl prensipal GSH-Px se entèwonp reyaksyon chèn peroksidasyon lipid ak katalize konvèsyon peroksid lipid nan konpoze idroksil ki pa toksik.28 Nan etid sa a, nou te jwenn ke nivo CAT ak GSH-Px yo te siyifikativman pi ba nan serom ak ògàn yo. nan rat ki gen laj pase nan rat nòmal yo. Sa a te rapòte ke sa a ka gen rapò ak itilizasyon ogmante nan CAT ak GSH-Px pa sistèm antioksidan kò a.10 MDA se yon pwodwi nan peroksidasyon lipid reyaksyon chèn radikal gratis e li te itilize kòm yon makè pou evalye domaj oksidatif. Nan etid aktyèl la, aksyon radikal gratis sou manbràn selilè ki mennen nan domaj lipid manbràn ka responsab pou ogmantasyon siyifikatif nan nivo MDA nan serom ak ògàn rat ki aje yo. literati. Nou te jwenn ke lè yo te administre Cistanche nan rat ki aje, nivo SOD, CAT ak GSH-Px te siyifikativman ogmante, ak nivo MDA yo te siyifikativman diminye. Sa a ka akòz eleman aktif nan Cistanche apre metabolis nan vivo, ki retabli aktivite a nan anzim sa yo lè yo bay elektwon sèl nan pè ak radikal gratis, kidonk scavenging yo. Restorasyon sa a kontribye nan entegrite selilè, diminye estrès oksidatif ak bese peroksidasyon lipid. Rezilta sa yo fòtman konfime kapasite Cistanche pou retade aje pa scavenging radikal gratis, ki te konsistan avèk rezilta eksperyans nan vitro. Konpare ak yon sèl antioksidan, T-AOC ka reflete efè kolektif sistèm anzimatik oswa nonenzymatic ki enplike nan defans antioksidan nan likid byolojik epi li se yon mezi konplè pou evalye kapasite total antioksidan kò a.52 Kidonk, pi wo nivo T- AOC ka endike yon repons pwoteksyon ogmante nan moun ak diminye sansiblite nan domaj oksidatif.53 Nan etid sa a, nivo T-AOC diminye nan rat ekspoze a D-gal pou yon tan long, ki ka akòz konsomasyon alontèm. nan anzim antioksidan ki te koze pa nivo segondè nan estrès oksidatif, ki te ranvèse pa oral Cistanche. Fwa a se ògàn metabolik ki pi wòdpòte nan kò a ak yon ògàn dezentoksikasyon enpòtan. Li jwe yon wòl enpòtan nan reglemante sante kò a.54 ALT se sitou yo te jwenn nan sitoplasm epatosit la, pandan y ap AST yo te jwenn sitou nan mitokondri epatosit yo. Lè selil fwa yo domaje, nivo ALT nan serik ogmante, epi lè selil fwa yo mouri, nivo AST nan serik ogmante anpil. Rezilta yo te montre ke nivo ALT ak AST yo te elve nan tisi fwa apre aksidan D-gal, men entèvansyon Cistanche inibit elevasyon transaminaz sa yo. Rezilta sa yo fòtman sijere ke Cistanche diminye domaj oksidatif nan ògàn pandan aje nan yon sèten mezi pa anpeche estrès oksidatif. Sa yo ka demontre nan obsèvasyon istolojik.

Konklizyon

Nan etid sa a, nou konsolide efè antioksidan, anti-aje ak pwoteksyon ògàn nan Cistanche nan vitro ak nan vivo.Cistanche se yon klas nan saponin natirèl ak bon efè scavenging sou DPPH, ABTS, radikal idroksil ak radikal anion superoksid ak inibit aktivite tirozinaz. . Anplis de sa, Cistanche te egzèse efè anti-aje nan rat aje D-gal-induit pa amelyore aprantisaj ak kapasite memwa, anpeche atrofi ògàn iminitè, ogmante aktivite a nan anzim antioksidan kle nan serom, sèvo, kè, poumon, larat ak ren, diminye peroksidasyon lipid ak anpeche nivo transaminaz nan tisi fwa yo, kidonk diminye domaj oksidatif ak aje epi fè efè anti-aje. Sepandan, byenke etid nou an enpòtan nan konsolide efè antioksidan, anti-aje ak ògàn pwoteksyon Cistanche, règleman molekilè li yo sou anzim antioksidan kle yo bezwen plis envestige. Anplis de sa, akòz itilizasyon saponin total nan etid sa a, li ta dwe plis eksplore ki eleman espesifik nan Cistanche kontribye nan efè sa yo. Plis envestigasyon sou efè sa yo pral bay prèv preklinik sipò pou aplikasyon potansyèl klinik Cistanche kòm yon pwodwi pou tretman maladi ki gen rapò ak laj.

University of Traditional Chinese Medicine (2019-YL11).

Divilgasyon

Otè yo pa rapòte okenn konfli enterè nan travay sa a.

Referans

1. Zhao H, Han Z, Li G, et al. Potansyèl terapetik ak mekanis selilè nan Panax notoginseng sou prevansyon maladi aje ak senesans selil ki asosye. Aje Dis. 2017;8(6):721–739. doi:10.14336/ad.2017.0724

2. Liu Y, Weng W, Gao R, et al. Nouvo Sur pou mekanis selilè ak molekilè nan aje ak maladi ki gen rapò ak aje: medikaman èrbal kòm yon potansyèl apwòch terapetik. Oxid Med Cell Longev. 2019;20 19:4598167. doi:10.1155/2019/4598167

3. Harman D. Teyori radikal gratis nan aje: yon aktyalizasyon: ogmante lavi fonksyonèl. Ann NY Acad Sci. 2006;1067(1):10–21. fè:10. 1196/annals.1354.003

4. Liochev S. espès oksijèn reyaktif ak teyori a radikal gratis nan aje. Gratis Radic Biol Med. 2013;60:1–4. doi:10.1016/j. freeradbiomed.2013.02.011

5. Angelova P, Abramov A. Wòl fonksyonèl nan espès mitokondriyo reyaktif oksijèn nan fizyoloji. Gratis Radic Biol Med. 2016;100:81–85. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2016.06.005

6. Hewitt G, Jurk D, Marques F, et al. Telomeres yo se sib favorize nan yon repons domaj ADN ki pèsistan nan aje ak senesans estrès-induit. Nat Commun. 2012;3:708. doi:10.1038/ncomms1708

7. Kregel K, Zhang H. Yon View entegre nan estrès oksidatif nan aje: mekanis debaz, efè fonksyonèl, ak konsiderasyon patolojik. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007;292(1):R18–R36. doi:10.1152/ajpregu.00327.2006

8. Butterfield D, Abdul H, Opii W, et al. Pin1 nan maladi alzayme a. J Neurovirol. 2006;98(6):1697–1706. doi:10.1111/j.1471-4159.2006. 03995.x

9. Seven A, Güzel S, Aslan M, et al. Lipid, pwoteyin, oksidasyon ADN ak estati antioksidan nan atrit rimatoyid. Clin Biochem. 2008;41(7–8):538–543. doi:10.1016/j.clinbiochem.2008.01.029

Mande plis:

Imèl:wallence.suen@wecistanche.com whatsapp: plis 86 15292862950