Iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi nan plant yo Pati 1

Résumé:

Plizyè iminite antiviral yo te devlope pou defann kont enfeksyon viral nan lame yo. Entèferans RNA (RNAi) ki baze sou iminite natirèl antiviral yo konsève evolisyonèman nan ekaryot epi li jwe yon wòl enpòtan anpil kont tout kalite viris. Pandan kous zam ant lame a ak viris, anpil viris evolye sipresyon viral nan silans RNA (VSRs) pou anpeche iminite natirèl antiviral. Isit la, nou revize mekanis nan diferan etap nan iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi nan plant yo ak kontreksyon divès kalite VSR, sitou lè enfeksyon viris RNA nan plant modèl Arabidopsis. Gen kèk defi kritik nan domèn nan te pwopoze tou, e nou panse ke plis elisid konsève iminite natirèl antiviral ka transmèt yon gwo spectre nan estrateji antiviral pou anpeche maladi viral nan lavni.

Gen yon relasyon sere ant iminite antiviral ak iminite.

1. Iminite se kle kont viris: Sistèm iminitè a se youn nan mekanis defans ki pi enpòtan nan kò a. Sistèm iminitè a pwoteje kò a kont maladi lè li detwi, kontwole ak anpeche viris yo antre nan kò a. Si ou gen yon sistèm iminitè fò, ou pral gen yon pi bon repons iminitè antiviral ak yon pi bon kapasite pou konbat enfeksyon viral.

2. Iminite antiviral se kle nan iminite: repons iminitè antiviral refere a repons iminitè a nan sistèm iminitè a nan envazyon an nan viris la nan kò a. Nan pwosesis la, kò a pwodui antikò ak selil iminitè ki rekonèt epi elimine viris la. Antikò sa yo ak selil iminitè yo byen lye ak iminite, ranfòse fonksyon sistèm iminitè a ak amelyore kapasite kò a pou konbat viris yo.

3. Iminite ak iminite antiviral yo entèdepandan: Iminite ak iminite antiviral yo entèdepandan. Moun ki gen iminite fèb yo te redwi rezistans nan viris la epi yo gen tandans fè enfeksyon ak konsekans grav, pandan y ap moun ki gen repons iminitè fèb antiviral yo gen tandans fè enfeksyon viris, kidonk afekte fonksyon an nan sistèm iminitè a.

Se poutèt sa, kenbe bon iminite ka amelyore repons iminitè antiviral la epi anpeche enfeksyon viral. Pandan se tan, pou kèk viris espesifik, tankou coronavirus, vaksen yo ka itilize tou pou aktive ak ranfòse repons iminitè antiviral sistèm iminitè a. Se poutèt sa, nou ta dwe peye atansyon sou pwomosyon nan iminite. Cistanche ka amelyore iminite, ak melanj vyann lan rich nan yon varyete de sibstans antioksidan, tankou vitamin C, karotenoid, elatriye, ki ka klè radikal gratis, diminye estrès oksidatif, ak amelyore rezistans nan sistèm iminitè a.

Klike sou poud extrait cistanche tubulosa

Mo kle:

viris; iminite natirèl antiviral; RNAi; ti RNA; VSR.

1. Entwodiksyon

Fenomèn nan silans RNA te premye obsève nan plant yo an 1990 lè entwodiksyon de chalcone synthase transgene nan petunia te mennen nan repwesyon nan jèn omolojik andojèn [1,2]. An 1998, Andrew Fire ak Craig Mello te jwenn ke RNAs doub-blon (dsRNA) te lakòz entèferans pisan ak espesifik nan Caenorhabditis elegant [3] epi yo rele fenomèn RNA entèferans (RNAi), ki te genyen Pri Nobèl nan Fizyoloji ak Medsin an 2006 ak louvri yon revolisyon nan domèn byoloji [3,4]. Anpil etid te montre ke RNAi te konsève evolisyonèman nan ekaryot, epi li kontwole tout aspè nan evènman byolojik [5,6]. Siyal RNAi te etabli ak idantifikasyon kèk eleman kle nan chemen an.

Li te jwenn ke ti RNA noncoding deklanche pa swa RNA pwòp tèt ou-konplemantè oswa doub-bloke (dsRNA) ak fonksyone kòm siyal la vre ak detèminan espesifik nan silans jèn. Prensipal duplex ti RNA, respektivman, ki pwodui nan pwosesis RNA epeng oswa dsRNA nan mikroRNA oswa siRNA lè l sèvi avèk yon Dicer espesifik [7]. Anplis de sa, ti RNA segondè anjeneral bezwen pwodwi atravè anplifikasyon pa RNA-depandan RNA polymerase (RdRP) pou silans jèn efikas. Lè sa a, duplex ti RNA ka methylated pa HEN1 ogmante estabilite epi yo chaje nan pwoteyin efektè Argonaute (AGO) [8]. Strand pasaj nan duplex ti RNA se degrade pa AGOs, ak strand gide a ap rete yo fòme yon konplèks silansman RNA-induced (RISC) [9]. Lè sa a, RISC vize RNA konplemantè pa baz-pè pou medyatè degradasyon oswa anpèchman tradiksyon nan silans jèn apre transcription (PTGS) oswa pwovoke silans jèn transkripsyon (TGS).

Gen de gwo klas ti RNA andojèn nan plant yo: microRNAs (miRNAs) ak siRNAs [10]. miRNAs ak siRNA yo, respektivman, pwodwi nan pwosesis la nan cheve-pin RNA oswa dsRNA pa yon Dicer espesifik. miRNA, anjeneral 21 nt nan longè, se pwodwi pa Dicer-like 1 (DCL1) nan Arabidopsis. MiRNA andojèn anjeneral medyatè PTGS epi jwe yon wòl esansyèl nan tout aspè nan pwosesis devlopman plant yo.

Anplis de sa, 21, 22, ak 24 nt siRNA yo, respektivman, pwodwi pa DCL4, DCL2, oswa DCL3 nan Arabidopsis epi tou kontwole divès pwosesis byolojik. Pandan ke 21 ak 22 nt siRNAs andojèn anjeneral medyatè PTGS, tankou 21 nt tasiRNA ki enplike nan morfogenesis fèy, 24 nt siRNAs andojèn sitou medyatè TGS atravè metilation ADN.

Lè enfeksyon patojèn, diferan gwosè siRNA patojèn ki sòti nan RNA yo pwodui tou pou pwovoke iminite antimikwòb ki baze sou RNAi pou bay rezistans lame [10,11]. Defans antiviral ki baze sou RNAi te premye dekouvri nan plant [12,13]. Lè sa a, li te jwenn yo jwe yon wòl enpòtan anpil nan iminite antiviral nan envètebre [14] ak mamifè [15,16]. Dapre rezilta yo nan silans transjèn ak silans jèn andojèn, fonksyon DCLs, AGOs, ak RDRs (RNA-depandan RNA Polymerases) nan iminite antiviral yo te karakterize.

Kounye a li rekonèt ke yo pral pwovoke iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi pou anpeche agresyon tout kalite viris RNA oswa ADN nan prèske tout ekaryot (Figi 1). Nan lòt men an, anpil viris, espesyalman viris patojèn, evolye pou kode VSR pou atake diferan etap nan chemen antiviral ki baze sou RNAi (Figi 1). Prévalence de VSR kontribye nan epidemi viral; li tou avèg apresyasyon nou nan iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi. Anplis de sa, VSR tou anpeche nou itilize tès depistaj jenetik klasik yo idantifye nouvo regilatè nan chemen an antiviral pou dè dekad jiska dènyèman yo te devlope yon metòd jenetik efikas kontoune baryè a [17,18].

Isit la, nou pral revize pèsepsyon RNA viral ak inisyasyon defans antiviral ki baze sou RNAi, pwodiksyon, ak anplifikasyon siRNA viral (siRNA) ak fonksyon yo nan efektè RNAi antiviral Argonautes, ak yon anfaz sou dènye pwogrè nan jaden an, defi kesyon ki egziste deja sou plant modèl Arabidopsis. Gen kèk VSR nan viris plant ak fonksyon yo tou te rezime pou yon pi bon konpreyansyon sou kous la zam ant lame plant ak viris. Nou eskize ke kèk pwogrè rechèch nan domèn nan ka pa enkli.

2. Pèsepsyon RNA viral ak inisyasyon defans antiviral ki baze sou RNAi

Viris yo se prèske pi piti òganis sou Latè, ak yon estrikti klasik kote materyèl jenetik, RNA oswa ADN, pake nan pwoteyin rad. Viris yo bezwen paralize nan lame a ak pwopaje lè l sèvi avèk materyèl yo ak enèji nan lame a. Kontrèman ak lòt patojèn mikwòb, yo pa jwenn reseptè rekonesans modèl (PRRs) pou yo wè viris sou manbràn selilè lame a. Apre viris la antre nan selil lame a, yo pral pwodui RNA viral doub-seksyon pandan replikasyon viral atravè replike viral, pwoteyin Dicer lame yo pral pèsevwa ak koupe RNA viral doub-fil yo pou pwodui 21-24 nt longè siRNA. Kidonk, pwoteyin Dicer la ka konsidere kòm yon PRR viral ki itilize pou kòmanse chemen antiviral ki baze sou RNAi.

Dicer fè pati fanmi ki tankou RNaseIII e li gen endonukleaz trè konsève nan ekaryot [19]. Nan Arabidopsis, gen kat pwoteyin ki sanble ak Dicer (DCL): DCL1, DCL2, DCL3, ak DCL4. Yo tout genyen senk domèn ki se DExD-helicase, helicase-C, domèn fonksyon enkoni 283 (DUF283), domèn Piwi/Argonaute/Zwille (PAZ), de domèn tandem RNase III, ak youn oubyen de domèn dsRNA-obligatwa. dsRBDs) soti nan N-tèminal nan C-tèminal [20] (Figi 2). DCL3 pa gen yon domèn helicase-C. An jeneral, domèn helicase la itilize idroliz ATP pou fasilite dewoulman dsRNA [19,21].

Domèn DUF283 te dekri dènyèman pou fasilite pè RNA-RNA baz ak RNA obligatwa [22,23]. Domèn PAZ ak RNase III yo enpòtan anpil pou klivaj dsRNA, domèn PAZ rekonèt tèminal domèn dsRNA ak RNase III epi koupe youn nan fil dsRNA, epi distans ki genyen ant domèn PAZ ak domèn RNase III detèmine pa longè a. nan pwodwi yo [22,24]. Domèn dsRBD fasilite dsRNA obligatwa epi li sèvi tou kòm yon siyal lokalizasyon nikleyè ki pa klasik [23].

DCL1 se sitou patisipe nan chemen byogenesis 21 nt micro-RNAs (miRNA), ki jwe wòl esansyèl nan tout aspè nan devlopman plant ak repons plant nan stimuli anviwònman an [25]. DCL1, DsRNA obligatwa pwoteyin 1(DRB1) (ki rele tou HYPONASTIC LEAVES 1, HYL1), ak SERRATE (SE) fòme kò nikleyè-dicing pou rekonèt estrikti nan epeng nan pri-miRNA epi sekans koupe pri-miRNA nan precurseur miRNA (pre -miRNA) ak pre-miRNA pou miRNA matirite [21,26]. Dènyèman li te rapòte ke separasyon faz nan SE kondui dicing kò asanble ak ankouraje pwosesis miRNA pa DCL1 nan Arabidopsis [27]; SE-Associated Pwoteyin 1 tou ankouraje miRNA byogenesis pa modulation pri-miRNA splicing, pwosesis, ak estabilite [28].

Se poutèt sa, pèt-of-fonksyon DCL1 mutan, anbriyon letal, e menm ipomòfik mutan DCL1 te montre tou defo devlopman pleyotropik akòz deranje miRNA byogenesis [29]. DCL1 ka fonksyone endirèkteman nan iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi lè li kontwole byogenesis kèk miRNA. Yo te rapòte ke miR168 negatif kontwole akimilasyon AGO1 nan plant [30], ak miR482 oswa miR6019 / miR6020, respektivman, diminye rezistans nan antiviral nan R-gènes nan tomat oswa tabak [31,32]. DCL1 te kapab tou ankouraje lòt byogenesis DCLs-medyatè nan siRNA [33,34].

DCL2 responsab pou trete molekil RNA doub-chèn (dsRNA) ekzojèn oswa siRNA natirèl antisans nan 22-nt siRNA nan Arabidopsis [35,36]. Sepandan, DCL2 sèlman subrogate pou kòmanse iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi nan Arabidopsis lè fonksyon DCL4 anile [37,38]. Enteresan, etid resan yo te montre ke masiv andojèn 22 nt siRNAs ka akimile lè chemen an rna cytoplasmic dekonpozisyon ak fonksyon nan DCL4 se defektye; siRNA sa yo ka deklanche represyon translasyonèl espesifik ak jenetik mondyal epi mennen nan maladi kwasans pleyotropik [39]. Sepandan, plizyè ortholog DCL2 egziste nan lòt plant epi yo ka evolye pou posede fonksyon. Pou egzanp, yon etid te demontre ke DCL2b, youn omolog DCL2 sou kat nan tomat, te jwe yon wòl enpòtan anpil kont enfeksyon viris mozayik tomat (ToMV) lè li pwodui 22 nt siRNA nan tomat [40].

DCL3 jenere 24nt siRNAs pou kontwole RNA-depandan methylation ADN (RdDM) nan silans transkripsyon jèn (TGS) nan Arabidopsis [41]. Dènyèman, estrikti DCL3-pre-siRNA a te revele ke DCL3 te itilize yon pòch ki chaje pozitivman ak yon bouchon aromat pou, respektivman, rekonèt 50 -fosforilate adenozin nan fil gid la ak 30 debòde fil konplemantè a. . Domèn RNase III pè DCL3 koupe tou de seksyon RNA a, pou detèmine longè egzak ti RNA pwodwi [42]. Endogenous 24 nt siRNAs yo pwodui sitou nan heterochromatin oswa rejyon an repete ki rich nan sekans pa DCL3 pou kenbe silans transposon oswa estabilite genomic; 24 nt siRNA yo tou reprime transkripsyon transjèn oswa lòt ADN ekzojèn, tankou viris ADN [43-45]. Yo te rapòte ke apre enfeksyon an nan viris ADN, yo te pwodwi 24 nt vsiRNAs pou modile methylation ADN ak modifikasyon histon nan ADN viral ak anpeche enfeksyon viral [46,47].

DCL4 fende long dsRNA andojèn pou pwodui 21 nt siRNAs, tankou siRNAs trans-aji (ta-siRNAs), ki enpòtan anpil pou devlopman plant [48-51]. Arabidopsis dcl4 mutan te montre yon fenotip nan fèy wozèt ki long, anba anroule [51,52] ak akimilasyon antosyanin ogmante [53,54]. Nan iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi, DCL4 wè epi koupe dsRNA viral long pou pwodui 21 nt siRNA pou anpeche enfeksyon viral, espesyalman apre enfeksyon viris RNA nan Arabidopsis ak lòt plant [49].

Malgre ke chak DCL responsab pou pwodiksyon ti RNA diferan, yo ka fonksyone redondants oswa yerachiman nan iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi. Pou egzanp, DCL4 te konsidere kòm yon sipresyon andojèn pou reprime pwodiksyon DCL2-medyatè nan 22 nt siRNAs [39,55]; sepandan, DCL2 fonksyone redondants nan iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi, espesyalman lè fonksyon DCL4 konpwomèt [56]. Kidonk, nan absans tou de DCL2 ak DCL4, tit viris yo ta ogmante dramatikman [18,57,58]. Anplis de sa, 21 nt siRNA ki te pwodwi pa DCL4 ta ka tou fasilite chemen RdDM pou defann kont enfeksyon viris ADN [41]. DCL2 ak DCL3 bezwen fonksyone ansanm nan defans kont viroid tuber spindle pòmdetè [59]. Anplis de sa, DCL1 gen potansyèl pou pwodwi 21 nt siRNA nan absans DCL2, DCL3, ak DCL4 [55,57].

Pwoteyin DsRNA-binding (DRB) yo mande tou pou pèsepsyon apwopriye ak koupe RNA viral pa DCLs [60]. Genòm Arabidopsis la kode senk pwoteyin DRB: DRB1/HYL1, DRB2, DRB3, DRB4, ak DRB5 [61]. Yo genyen youn a twa konsève dsRNA-binding motif (dsRBMs), ki gen apeprè 70 asid amine, ki fòme - - - - pli ak de -helis pou kominike avèk dsRNA [62,63]. DRB yo kominike avèk DCL espesifik pou egzekite fonksyon espesyal yo nan ti byogenesis RNA ak defans antiviral [60]. Pou egzanp, entèraksyon ki genyen ant DRB1 (HYL1) ak DCL1 obligatwa pou byogenesis miRNA epi li patisipe nan seleksyon chaj strand gid la nan RISC [64-66].

DRB4 reyaji ak DCL4 pou fòme yon lòt kalite kò dicing pou pwosesis efikas nan siRNAs. Yo te rapòte ke mitasyon DRB4 la te lakòz defans antiviral ki defektye kont enfeksyon viris mozayik jòn Navèt (TYMV) [67]. Drb3 mutan an te trè sansib a viris boukl fèy chou (CaLCuV) ak enfeksyon viris bètrav curly top (BCTV), epi methylasyon genòm viral la te redwi anpil nan drb3 [47]. Dènyèman, DRB2 te karakterize kòm yon efèr antiviral lajè; ekspresyon DRB2 diminye akimilasyon plizyè viris RNA diferan, ki gen ladan viris rattle tabak (TRV), viris kaskad tomat (TBSV), viris pòmdetè X (PVX), ak viris fanleaf grapevine (GFLV) [68].

3. Pwodiksyon ak anplifikasyon siRNA

Apre pèsepsyon ak koupe dsRNA viral atravè DCL, yo pral pwodui vsiRNA prensipal. Sepandan, bon jan vsiRNA segondè yo dwe pwodwi atravè anplifikasyon pou defans antiviral efikas. Pwoteyin RNA Polymerase (RdRP) ki depann de RNA lame yo se faktè debaz pou anplifikasyon segondè vsiRNA nan plant ak Caenorhabditis elegant. Yo eksponansyèlman jenere dsRNA viral, ki sèvi kòm substrats DCLs pou byogenesis vsiRNA, pwobableman lè l sèvi avèk RNA viral tronke kòm modèl [18,69,70].

Gen sis pwoteyin RdRP nan Arabidopsis (RDR1 a RDR6). RDR1, RDR2, ak RDR6 tout pataje C-terminal kanonik katalitik DLDGD motif nan RDR ekaryotik epi yo gen ortholog nan anpil espès plant, pandan y ap RDR3, RDR4, ak RDR5 pataje yon atipik DFDGD asid amine motif nan domèn katalitik [71]. RDR1, RDR2, ak RDR6 yo byen demontre yo kontwole iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi nan Arabidopsis, byenke fonksyon RDR3, RDR4, ak RDR5 tandem repete nan genòm Arabidopsis yo pa idantifye.

RDR1 ka pwovoke pa enfeksyon an nan viris la [72], viroid [73], oswa tretman asid salisilik [74]. Yo te jwenn li anplifye 21 nt oswa 22 nt siRNA nan iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi, espesyalman lè enfeksyon viris RNA yo. RDR1 pa kontwole ni byogenesis siRNA andojèn ni devlopman plant. Sepandan, yo te jwenn ke RDR1 medyatè pwodiksyon siRNA andojèn ki aktive ak viris (siRNA), yon nouvo klas siRNAs lame ki ka kontribye nan defans antiviral nan plant [72].

RDR6 se konstititivman eksprime nan divès tisi nan Arabidopsis. RDR6 pa sèlman ankouraje iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi pa medyatè vsiRNA byogenesis, espesyalman apre enfeksyon an nan viris RNA, men li tou kontwole devlopman plant nan medyatè byogenesis siRNA andojèn, tankou siRNAs [75,76]. RDR6 anjeneral fòme kò siRNA ak yon silans jèn 3 (SGS3) pou fonksyone an koperasyon nan pwosesis yo [77-80]. Kidonk, mutan rdr6 ak mutan sgs3 montre menm domaj yo nan defans antiviral ak devlopman [78,81-83]. Enteresan, RDR6 ak miR472 ka tou negatif kontwole iminite PAMP-deklanche (PTI) ak iminite efèktè-deklanche (ETI) atravè kontwòl la pòs-transcriptional nan jèn rezistans maladi [84] epi kontribye nan fòmasyon doub-strand kraze nan meyoz nan lòt plant. [75]. Anplis de sa, diri (Oryza sativa) RDR6 jwe yon wòl antiviral nan defans kont viris la bann diri (RSV) [85].

RDR2 sitou asosye ak Pol IV pou fòme yon konplèks pou transkripsyon kout dsRNA précurseurs, ke DCL3 koupe yo pou pwodui 24 nt siRNA pou dirije methylation ADN [86-89], byenke RDR2 ta ka tou kapab jenere 23 a. 27 nt ti RNA ki soti nan jèn MIR pou medyatè metilation ADN [90]. Yo te rapòte ke RDR2, Pol IV, ak DCL3, eleman debaz nan chemen an RdDM, te medyatè 24 nt vsiRNA pwodiksyon ak te jwe gwo wòl kont enfeksyon an nan viris ADN, tankou geminiviruses [44,45]. Enteresan, 21 nt siRNA anplifye atravè RDR1 ak RDR6 ta ka tou fasilite chemen an RdDM epi kontribye nan defans plant kont viris ADN [91,92].

Plizyè faktè roman ki enplike nan anplifikasyon nan vsiRNA segondè yo te tou dènyèman dekouvri. Antiviral RNAi-defektye 1(AVI1)/aminophospholipid transpòte ATPaz 2 (ALA2), ALA1, ak AVI2 yo te idantifye atravè yon ekran jenetik solid solid lè l sèvi avèk yon viris mozayik konkonm (CMV) mutant nan ki kòmanse kodon VSR-2b yo te mitasyon [17,93-95].

Nan mutan ala1/ala2 oswa avi2, pwodiksyon vsiRNA segondè yo te redwi dramatikman. ALA1/ALA2 genyen estrikti tipik ATPaz P4-tip (Figi 2) epi yo ka transpòte fosfolipid espesifik atravè manbràn selilè nan plant yo. ALA1 ak ALA2 te kapab kolabore ak RDR1 ak RDR6 pou ankouraje segondè byogenesis vsiRNA, pwobableman pa defini lokalizasyon selilè fosfolipid substrate li yo [17,94]. AVI2 te nonmen tou kòm yon nouvo faktè rdr6 3 (ENOR3) paske li te idantifye tou atravè yon ekran jenetik ki soti nan background rdr6 lè l sèvi avèk yon lòt mutan CMV kote yo te efase jèn 2b la [96]. AVI2, yon transpòtè mayezyòm nan Arabidopsis, tou ankouraje segondè siRNA byogenesis-depandan RDR1 ak RDR6 [93]. Enteresan, kalmodulin-obligatwa activateur transcription -3 (CAMTA3) dènyèman te jwenn aktive Bifunctional nuclease -2 (BN2) pou estabilize AGO1/2 ak DICER-LIKE1 ak aktive RDR6 pou anplifikasyon nan vsiRNAs [97 ].

RDR ak nouvo faktè tankou ALA1/2 ak AVI2 yo lajman konsève nan plant ak vè pou asire ase byogenesis nan vsiRNA pou efikas iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi. Sepandan, RDR yo absan nan Drosophila, sourit, ak imen, kote yo te fèk dekouvri yon mekanis diferan pou anplifikasyon siRNA atravè ADN sikilè ekstrakwomozòm [21]. Si nouvo mekanis nan egziste tou nan plant oswa vè rete yo dwe envestige.

4. Fonksyon antiviral RNAi Effector Argonautes

siRNA dwe chaje nan efè AGO pou fòme RISC, Lè sa a, vize genòm viral konplemantè nan PTGS oswa TGS nan iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi. Efektè AGO yo konsève evolisyonèman epi yo gaye toupatou nan ekaryot, menm si absan nan pwokaryot [98]. Yo te demontre yo kontwole yon varyete pwogrè byolojik nan devlopman plant ak repons plant lan nan estimilis anviwònman an [98-103], anplis fonksyon yo nan defans antiviral. Etid kristalografik yo te montre kanonik ekaryotik AGO yo genyen senk domèn yo rele domèn N-tèminal (N), domèn PIWI-ARGONAUTE-ZWILLE (PAZ), domèn mwayen (MID), domèn PIWI, ak domèn fonksyon enkoni 1785 (DUF1785) [ 104,105] (Figi 2).

Domèn N a ka bloke koupi gid-sib pi lwen pase pozisyon 16, domèn PAZ rekonèt 30 bout sRNA, domèn MID ankre 50 fosfat sRNA, domèn PIWI posede aktivite ribonukleaz pou koupe RNA sib [106-108], epi fonksyon domèn DUF1785 dènyèman te montre yo afekte duplex yo pafè matche siRNA ak miRNA [109]. Ansanm, tout domèn fasilite konbinezon kòrèk ant sRNA ak RNA sib pou asire bon silans.

Dis AGO yo kode nan Arabidopsis [110-113]. AGO1 ak AGO2 se eleman prensipal yo nan iminite antiviral RNAi-medyatè kont viris RNA [100]. AGO1 tou fonksyone kòm yon efèktè nan miRNA kontwole tout aspè nan devlopman plant pa modulation ekspresyon de jèn andojèn [114-122]. Se konsa, ago1 mutan knockout yo letal. Se poutèt sa, fonksyon AGO1 nan iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi te sèlman egzamine lè l sèvi avèk mutan ipomòfik AGO1, tankou ago1-27, ki toujou montre gwo domaj devlopman [123]. Kontrèman ak AGO1, AGO2 pa patisipe nan reglemante devlopman plant, ak mutan ago2 a pa montre domaj nan kwasans ak devlopman; AGO2 ka sèlman kontwole defans plant nan Arabidopsis. Yo te rapòte ke AGO2 prefere mare vsiRNAs ak 50 tèminal A ak AGO1 prefere U [124]. AGO2 obligatwa pou rezistans nan yon gwo spectre viris plant [56,125-128].

Yo te rapòte tou ke aktivite katalitik AGO2 te nesesè pou aktivite antiviral lokal ak sistemik [125,127], pandan ke mutan ago1 ak aktivite katalitik entak te sansib a enfeksyon viral [123]. AGO2 patisipe tou nan rezistans kont bakteri fitopatojèn Pseudomonas syringae [129], ak AGO2 mare ak miR393b * ak silans MEMB12 pou modile exocytosis nan pwoteyin antimikwòb PR ak ogmante aktivite antiviral [129]. Se poutèt sa, AGO1 ak AGO2 ka jwe wòl diferan nan defans antiviral nan plant yo.

AGO4, AGO6, ak AGO9 se pi gwo efèktè k ap fonksyone nan chemen RdDM nan Arabidopsis. AGO4, AGO6, ak AGO9 yo te montre yo mare 24 nt heterochromatic ti entèferans RNAs (het-siRNAs) ak kontribye nan chemen an RdDM [130,131]. Yo te rapòte ke AGO4 sitou konbat agresyon viris ADN nan modil RdDM, jan yo te rapòte ke mutan ago4 yo te sansib a enfeksyon an nan BCTV akòz ipèmetilasyon an diminye sou genòm nan BCTV [47]. Etonanman, ago4 mutan yo sansib a plizyè viris RNA, tankou viris navèt crinkle (TCV), viris mozayik banbou (BaMV), ak viris mozayik Plantago asiatica (PlAMV) [132–135] atravè yon mekanis endepandan de chemen RdDM [135]. ].

Konsènan lòt efèktè AGO, AGO5 ansanm ak AGO2 patisipe nan diminye viris pòmdetè X (PVX) enfeksyon sistemik, pandan y ap AGO5 sèlman jwe yon wòl segondè lè AGO2 simonte nan fèy yo okòmansman enfekte [136]. AGO7 (ki rele tou ZIP) te jwenn yon faktè enpòtan pandan enfeksyon TCV pa metòd analiz maladi ki baze sou imaj [132]. AGO7 ka mare tou ak miR390 ak medyatè byogenesis siRNA andojèn [137]. AGO10 kolabore ak AGO1 epi li gen yon wòl redondants nan pwoteje tisi enfloresans kont enfeksyon viris mozayik Navèt (TuMV) [125], san konte fonksyon li nan reglemante devlopman apical meristem tire pa bindingmiR165/166 [138].

Enteresan, yo te jwenn plis pase 10 ortholog AGO nan kèk rekòt enpòtan tankou diri ak tomat, ak 19 ortholog nan diri ak 15 nan tomat. Yo ka evolye pou yo gen fonksyon diferans nan defans antiviral ak devlopman. Pou egzanp, lè yo enfekte ak antivirus rice stripe (RSV), RSV rad pwoteyin (CP) deklanche akimilasyon JA ak upregulate JA-reponn faktè transcription JAMYB dirèkteman mare nan pwomotè AGO18 pou aktive AGO18 transcription [139]. AGO18 pral mare ak sequester miR168, ki ogmante akimilasyon AGO1 pou pwosesis antiviral la [140]. Nan lòt men an, AGO18 preferansyèlman mare miR528 pou kontwole akimilasyon ROS ak reziste enfeksyon viris [141]. Done ki pa pibliye nou yo montre tou ke kèk ortholog AGO nan tomat posede fonksyon diferans konpare ak Arabidopsis.

5. Viral Sipresyon RNAi

Nan kous bra defans ak kont-defans ant plant lame ak viris, viris evolye pwoteyin VSR pou anpeche iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi. VSR yo vize diferan etap nan chemen antiviral ki baze sou RNAi pou kontrekare iminite antiviral konsève (Tablo 1) [142,143].

Yon aksyon trè komen nan VSR yo se anpeche anplifikasyon siRNA. Pa egzanp, 2b nan CMV, C1 nan tomat jòn fèy boukl Lachin viris (TYLCCNV), ak P6 nan diri jòn viris kaskad (RYSV) entèfere ak RDR1/6-byogenesis depandan nan siRNA segondè [155,180,185]. V2 nan tomat jòn fèy curl geminivirus (TYLCV), P2 nan RSV, ak P4 nan rice stripe mosaic virus (RMSV) kominike avèk SGS3 pou anpeche byogenesis segondè siRNA [181,182,189]. Pwoteyin Geminivirus V2 te jwenn tou pou deranje entèraksyon calmodulin-CAMTA3, ki diminye ekspresyon RDR6 pou diminye byogenesis vsiRNA [97].

Gen kèk VSR yo te jwenn anpeche pèsepsyon oswa dicing nan dsRNA viral. Pou egzanp, CP nan TCV ta ka anpeche aktivite a koupe nan DCL4 [55], ak P6 nan viris mozayik chou (CaMV) interagir ak DRB4 pou bloke dsRNA obligatwa [154]. Gen kèk VSR, tankou NS nan viris tomat spotted wilt (TSWV) ak Hc-Pro nan viris pòmdetè Y (PVY), tou mare nan dsRNA viral long, ki ta ka bloke deteksyon oswa pwosesis RNA viral yo pa DCLs. Gen kèk lòt VSR ki ka vize dirèkteman vsiRNA pou anpeche iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi. Pou egzanp, P19, VSR ki byen koni nan tombusvirus, mare ak sequesters vsiRNA, pandan y ap RNase III nan patat dous chlorotic stunt crinivirus (SPCSV) mare ak medyatè degradasyon siRNA, ak HC-Pro nan viris mozayik jòn zucchini (ZYMV) diminye siRNA. estabilite pa twoublan methylation siRNA pa HEN1. Deranje fonksyon antiviral AGO efèktè yo se yon lòt estrateji kèk VSR yo itilize. Pa egzanp, P0 viris pòmdetè leafroll (PLRV) ka medyatè degradasyon AGO1, ak 2b nan CMV ka entèfere ak AGO1 ak AGO4 epi deranje fonksyon yo.

Etonan, kontrèman ak VSR ki anwo yo ki kontrekare iminite natirèl antiviral ki baze sou RNAi, yo te jwenn lòt mekanis pou antagonize repons antiviral pa kèk VSR. Dènyèman, yon etid te montre ke VSR p19 ka kominike avèk reseptè-tankou kinaz (RLK) APÈK ANYEN MERISTEM 1 (BAM1) ak BAM2 pou anpeche mouvman selil-a-selil nan silans RNA [193,194]. VSR C4 nan tomat fèy boukl Guangdong viris (ToLCGdV) kapab tou kominike avèk BAM1 pou siprime PTGS ak ranvèse TGS methylation-medyatè [195]. Anplis de sa, prèv akimile endike entèraksyon plant-viris otofaji-modile [196,197]. Yo te rapòte ke reseptè kago NEIGHBOR OF BRCA1 (NBR1) te kapab vize HC-Pro pou siprime akimilasyon viral TuMV [198]. Sepandan, B, VSR nan viris mozayik bann lòj la (BSMV), vize AUTOPHAGY PROTEIN7 (ATG7) pou deranje entèraksyon ATG7-ATG8 ak ankouraje enfeksyon viral [199].

Koulye a, nou konnen ke prèske tout viris plant, espesyalman viris plant patojèn, posede youn oswa plis VSR. Egzistans VSR yo kontribye nan agresyon siksè viris ak epidemi viral; yo tou seryezman anpeche apresyasyon nou nan endispansab antiviral iminite natirèl la nan plant ak lòt ekaryot.

For more information:1950477648nn@gmail.com