Ekspè yo entèprete rechèch ARIC ak revele sekrè n bès kognitif nan pasyan CKD

Maladi ren kwonik (CKD) se yon faktè risk pou n bès mantal. Plizyè sondaj epidemyolojik yo montre ke kòm kou a nan CKD ap pwogrese, risk pou n bès mantal ogmante. Dekouvèt sa a te deklanche plis panse pami entelektyèl yo. Pa egzanp, èske n bès kognitif ki asosye ak komorbidite CKD (pa egzanp, tansyon wo, ipèglisemi) oswa èske li reflete yon koneksyon ren-sèvo? Èske CKD pwovoke koripsyon newolojik oswa vaskilè nan sèvo a? Se sèlman lè yo konfime mekanis nan n bès mantal nan pasyan CKD li ka posib efektivman anpeche ak entèvni nan n bès mantal nan pasyan CKD.

Nan dat 2 desanm 2022, syantis Ozetazini te pibliye dènye entèpretasyon etid Risk Ateroskleroz nan Kominote (ARIC) nan Nature Review of Nephrology e yo te kwè ke CKD ak komorbidite li yo ta ogmante risk pou maladi ti veso nan sèvo a, ki mennen ale nan. nan n bès kognitif nan pasyan yo.

Rezilta dènye analiz post-hoc etid ARIC la

Scheppach ak lòt ekspè miltinasyonal yo te analize done etid ARIC apre evènman an, ki gen ladan endikatè fonksyon ren patisipan yo ak rezilta imaj rezonans mayetik nan sèvo (MRI). Analiz sa a te vize eksplore kòz ak faktè risk nan n bès mantal nan pasyan CKD.

Yon total de 1,527 pasyan yo te enkli nan analiz la, ak endikatè fonksyon ren yo enkli rapò albumin-a-kreyatinin urin (UACR) ak pousantaj filtraj glomerulè estime (eGFR). Objektif prensipal yo se volim kortikal, enfaktis, mikwòb serebral, ak blesi matyè blan.

Etid la te jwenn ke chak fwa eGFR a diminye pa 1 entèrkwatil (IQR), volim nan kòtèks serebral la diminye (koyefisyan regresyon: -0.07; 95 pousan CI, -0 .12~-0.02), ak matyè blan an ogmante (koyefisyan regresyon: 0.07; 95 pousan CI, 0.01 ~ 0.15), pandan y ap anisotropi fraksyon nan matyè blan. diminye (koyefisyan regresyon: -0.08; 95 pousan CI, -0.17 ~ -0.01). Yo te jwenn rezilta menm jan an lè chèchè yo te kalkile eGFR lè l sèvi avèk ekwasyon diferan pou sistatin C, kreyatinin, ak kreyatinin plis sistatin C/B2M.

Yon UACR log ki pi wo te asosye ak yon risk ogmante nan enfaktis serebral ak microbleeds. Espesyalman, pou chak ogmantasyon IQR 1-pliye nan log UACR, rapò chans (OR) pou enfaktis serebral te 1.31 (95 pousan CI, 1.13-1.52). OR nan senyen an te 1.30 (95 pousan CI, 1.12-1.51). Anplis de sa, rejyon ki asosye ak maladi alzayme a, ansefalopati limbic-dominant laj-asosye Tar DNA-obligatwa pwoteyin 43 (FÈ) montre rediksyon menm jan an nan volim nan sèvo ak lòt rejyon yo.

Plis rechèch te jwenn ke pasyan ki gen CKD etap 4, espesyalman moun ki gen eGFR (ki baze sou sistatin C ak lè l sèvi avèk fòmil CKD-EPI)<30ml/min/1.73㎡ and higher UACR levels, had a higher risk of increased white matter volume and brain atrophy. high. More importantly, brain atrophy can be caused by microinfarcts, so brain atrophy does not necessarily mean neurodegenerative disease¹⁻².

Ekspè entèpretasyon²

01 Revize evalyasyon konplè ki sot pase a

Etid anvan yo te montre yon mank de korelasyon ant nivo eGFR ak maladi neurodegenerative, ki konsistan avèk rapò sa a. Yon etid sou 50 otopsi pasyan ki sibi emodyaliz alontèm pa jwenn okenn prèv ki montre chanjman patolojik nan maladi alzayme a. Yon lòt etid neropatoloji nan sèvo nan CKD ki mouri yo te jwenn yon gwo prévalence de sclerosis arteriolèr (73 pousan), epi li toujou pa jwenn okenn prèv nan chanjman patolojik nan maladi alzayme a. Nan "90 plus Etid la", 166 patisipan ki abite nan kominote a ak yon laj mwayèn 93 ane pa jwenn okenn asosyasyon ant nivo eGFR ki baze sou sistatin C ak beta-amyloid.

Dènyèman, yon seri etid sou aks ren-sèvo te jwenn ke eGFR kalkile ki baze sou cystatin C te siperyè kreyatinin. Kontrèman ak kreyatinin, cystatin C mwens afekte pa pwoteyin, mas nan misk, ak laj. Piske konsantre rechèch la se sou pwoblèm mantal nan pasyan granmoun aje, eGFR ki baze sou sistatin C pi apwopriye pou etid aks ren-sèvo. Li se vo anyen ke nan etid la pa Scheppach et al., lòt eGFR biomarkers yo te evalye epi yo te fè yon analiz sansiblite, epi li te jwenn ke metòd la evalyasyon fonksyon ren pa t 'chanje tandans nan fonksyon ren ak matyè blan nan sèvo ak cortical. . Metòd rechèch sa a ogmante plis kredibilite rezilta rechèch yo.

Scheppach et al. te montre ke albuminuria oswa UACR ka yon biomarker pi sansib nan aksidan vaskilè sistemik pase eGFR. Konpreyansyon sa a tou sipòte pa rechèch anvan yo. Etid REGARS la se te yon etid longitudinal sou 19,399 patisipan adilt yo pou evalye asosyasyon albuminuria ak GFR ki ba ak defisyans mantal ki fèk kòmanse. Etid la te jwenn ke albuminuria te asosye endepandamman ak defisyans mantal nouvo aparisyon lè eGFR te nòmal, tandiske eGFR ki ba te poukont asosye ak andikap mantal nan absans albuminuria.

02 Jwenn Mekanis Patolojik la

Se konsa, poukisa CKD ka lakòz domaj mikwovaskilè? Anviwònman uremik yo sispèk se yon kontribitè nan blesi mikwovaskilè nan sèvo, ki gen ladan enflamasyon kwonik, rezidyèl toksin uremik, ak kalsifikasyon vaskilè. Anplis de sa, CKD-asosye depase fosfat, andikape sistèm kalsifikasyon vaskilè, ak retansyon sèl yo tou faktè risk pou domaj arteriolèr ki mennen nan microbleeds ak maladi serebral mikwovaskilè (figi 1). Tou de etid in vivo ak in vitro te montre ke CKD ka mennen nan domaj mikwovaskilè, espesyalman microbleeds serebral, ki gen rapò ak toksin uremik, andotoksin, ak ure. Sepandan, plis etid yo bezwen pou elicide mekanis ki enplike nan aktivasyon microglial.

03 Pran prekosyon epi konsantre sou gwoup risk yo

Idantifye popilasyon ki gen gwo risk pou defisyans mantal nan CKD se benefisye pou jesyon klinik. Kounye a, pasyan dyaliz alontèm yo konsidere yo gen gwo risk pou pwoblèm mantal; sepandan, li pa klè si pasyan CKD nan etap bonè yo gen menm risk. Scheppach et al. kwè ke pasyan CKD ak cystatin C ki baze sou eGFR<30ml/min/1.73㎡ had a higher risk of cognitive impairment, but other previous studies believed that CKD patients with higher eGFR levels also had a higher risk of cognitive impairment. Risk of cognitive impairment.

An konklizyon, akimile prèv montre ke CKD se yon faktè risk pou mikroanjyopati serebral, ak mikroanjyopati serebral se yon faktè risk endepandan pou andikap mantal nan pasyan ki gen CKD. Dapre prèv ki egziste deja, inibitè sodyòm-glikoz cotransporter 2 ak bloke sistèm renin-angiotensin (RASi) ka retade pwogresyon CKD epi redwi risk pou evènman kadyovaskilè. Se konsa, dwòg ki anwo yo ka retade pwogresyon nan maladi mikwovaskilè serebral nan pasyan CKD, e menm diminye risk pou maladi? Ekspè yo kwè ke sa a se konsantre nan rechèch nan lavni. Anplis de sa, li nesesè yo idantifye gwoup risk yo nan andikap mantal yo nan lòd yo amelyore pronostik la nan pasyan CKD nan pi gwo limit.

pou plis enfòmasyon:Ali.ma@wecistanche.com