Eleman aktif nan medikaman tradisyonèl Chinwa nan tretman an nan artroz jenou Ⅱ

2.2 chemen siyal PI3K/AKT/NF-κB

2 2.1 Isoflavon mulen

Shi et al. [41] te jwenn ke apre yo fin aji sou sourit KOA, mullein desann-reglemante ekspresyon IL-6, TNF-, iNOS ak COX-2, anpeche ensidan an nanenflamasyon Cartilage, ak an menm tan an, desann-reglemante PI3K / Akt ak NFκB. Yo itilize makè ki gen rapò ak chemen siyal pou kontwole aktivasyon NF-κB ak PI3K/AKT pou anpeche ak trete ensidan KOA, anpeche IL-1 -pwovoke apoptoz nan kondrosit sourit, epifè efè chondroprotective.

NOUVO ZÈB CISTANCHE POU TRÈT GENOU ARTROZ

Sèvis Sipò Wecistanche

Imèl:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

 

2 2.2 Asid chikorik

Eksperyans pa Qu et al. [10] te montre saasid chikorikkapabamelyore KOA pa anpeche chemen siyal NF-κB ak PI3K/AKT yo, amelyore deklanchman chemen Nrf2/HO-1, kidonk kontrekare deklanchman NF-κB. Li siyifikativman kontwole ekspresyon NO, PGE2, iNOS, COX-2, IL-1, IL-6 ak IL{-12 epi li soulaje enflamasyon. Anplis de sa, an tèm de metabolis Cartilage, degradasyon ECM se atténue pa moute-reglemante ekspresyon an nan kolagen an II ak agrèkan ak desann-regleman ekspresyon nan MMP. An tèm de apoptoz selil, lè yo kontwole nivo Bcl-2, desann nivo Bax ak ROS ak aktive chemen Nrf2/HO-1 pou anpeche apoptoz chondrocyte. Li montre ke asid chikorik ka anpeche ak trete ensidan an nan KOA pa reglemante chemen siyal NFκB ak PI3K/AKT.

 

2 2.3 Purpurin

Li et al. [42] eksperimantal demontre ke nan vitro, procytein efektivman ranvèse sekresyon an twòp nanfaktè pro-enflamatwa, tankou PGE2, IL-6, TNF-, COX-2, NO ak iNOS, enflamasyon soulaje, epi tou li ka anpeche ECM apoptoz pa diminye sekresyon ADAMTS ak MMP, diminye domaj chondrocyte, anpeche eksitasyon nòmal nan aks PI3K/AKT/NF-κB, epi redwi nivo faktè enflamatwa serik nan sourit OA nan vivo. Amelyore destriksyon nan Cartilage articular, ki endike ke procytedin anpeche ak trete KOA pa medyasyon chemen siyal PI3K / AKT / NFκB la.

 

2 2.4 Glisirizin

Jiang et al. [43] eksperimantal konfime ke glycyrrhizin inibit kwasans lan nan kondrosit OA imen an vitro.

Fosforilasyon PI3K/AKT/NF-κB diminye ekspresyon NO, PGE2, TNF-, IL-6, COX-2, iNOs, MMP3, MMP13, ak ADAMTS5, anpeche enflamasyon an, ak nan vivo, glycyrrhizin Nan sourit OA, li ranvèse destriksyon Cartilage.

2 2.5 Aloès glikozid

Zhang et al. [44] eksperimantal demontre ke aloin inibit aktivasyon an nan chemen an siyal PI3K / Akt / NF-κB amelyore pwogresyon nan OA. Nan vitro, aloin anpeche ekspresyon TNF-, IL-6, iNOS, ak COX{-2. Diminye enflamasyon, diminye degradasyon ECM ak ogmante pwoteksyon Cartilage.

 

2 2.6 Maltol

Lu et al. [45] eksperimantal demontre ke lè maltol aji sou tisi Cartilage moun, maltol siyifikativman inibit fosforilasyon AKT, PI3K ak p65 ak upregulates ekspresyon IκB. An tèm de enflamasyon, li anpeche faktè enflamatwa pwovoke pa IL-1. ak ekspresyon cytokines (PGE2, NO, IL-6, TNF-). An tèm de metabolis Cartilage, maltol downregulates ekspresyon ADAMTS -5 ak MMP13, inibit degradasyon aggrecan ak kolagen II pou anpeche degradasyon ECM, pi wo a pwouve ke maltol ka anpeche ensidan an nan KOA atravè PI3K/ AKT/NF-κB siyal chemen.

 

2 2.7 Asid maslinik

Chen et al. [46] eksperimantal demontre ke nan vitro, asid maslinic aji sou chondrocytes pou inaktive chemen PI3K/AKT/NF-κB epi montre efè anti-enflamatwa. Asid maslinik diminye NO, PGE2, IL-6, iNOS, ak COX- 2. Ekspresyon TNF-. Anplis de sa, asid maslinik tou inibit degradasyon ECM pa reglemante nivo ekspresyon ADAMTS5 ak MMP13 nan chondrocytes. Eksperyans nan vivo yo te jwenn ke domaj Cartilage nan sourit OA te siyifikativman atenue.

 

2 2.8 Ginsenoside-Rb1

Hossain et al. [40] eksperimantal demontre ke ginsenoside-Rb1 aji nan yon modèl lapen OA ak inibit chemen an siyal NF-κB pa anpeche aktivasyon an nan chemen an siyal PI3K/Akt ak reziste ensidan an nan KOA. Apre aplikasyon ginsenoside-Rb1, MMPs, ekspresyon TNF-, caspase-3, ak bax diminye, ak ekspresyon chondrocytes, proteoglycans, ak kolagen an ogmante, efektivman ankouraje jenerasyon chondrocytes, kidonk jwe yon wòl nan anpeche ak trete KOA.

Soti nan rezilta ki anwo yo, li ka wè ke chemen siyal PI3K/Akt/NF-κB jwe yon wòl enpòtan nan patojèn ak prevansyon KOA. Yon gwo kantite etid eksperimantal yo te pwouve wòl enpòtan anpil monomè tradisyonèl Chinwa medikaman nan prevansyon ak tretman KOA, konsa bay yon baz pou rechèch ak devlopman. Bay baz teyorik pou dwòg ki pi efikas, ki pi karakteristik medikaman tradisyonèl Chinwa, epi ki gen efè gerizon enpòtan.

2.3 Lòt chemen siyal ki gen rapò ak NF-κB

Qiu et al. [14] eksperimantal demontre ke exosomes ki soti nan selil souch mesenchymal (MSCS) trete ak kurkumin ka retabli aktivite chondrocytes, anpeche apoptoz nan yon sèten limit, epi redwi ekspresyon mRNA nan NF-kB. Yo te kontwole ekspresyon miR-124 ak miR-143, sitou lè yo diminye metilation ADN pwomotè yo. Wild-type miR-143 siyifikativman anpeche fliyoresans NF-kB 3'UTR. kurkumin anpeche ekspresyon NF-kB, kidonk kurkumin ka anpeche ak trete KOA nan reglemante miR-124/NF-kB ak miR-143 chemen yo.

Lu et al. [47] eksperimantal demontre ke chrysophanol diminye repons enflamatwa nan sourit OA lè li anpeche deklanchman chemen siyal Nrf2/NF-κB la, anpeche degradasyon Cartilage atik nan vivo, ak downregulate ADAMTS -4 ak MMP13 nan sourit OA. . , COX-2 ak ekspresyon iNOS, anpeche jenerasyon repons enflamatwa epi redwi degradasyon ECM. Sa a jwe yon wòl nan pwoteje Cartilage ak efektivman retade ensidan an nan KOA.

Wang et al. [48] ​​eksperimantal demontre ke jòn carthame aji sou chondrocytes rat OA, inibit ekspresyon TNF-, diminye nivo pwoteyin MMP-13, COX-2, ak PGE2, epi li anpeche repons enflamatwa a ak enflamasyon nan chondrocytes. degradasyon. Jòn carthame tou anpeche TNF- -pwovoke aktivasyon NF-κB nan ankouraje fosforilasyon AMPK. Efektivman anpeche ak trete ensidan an nan KOA pa reglemante chemen siyal AMPK/NF-κB la.

 

Wang et al. [49] te jwenn ke icariin te aji sou sourit OA ak netralize aktivasyon IKK (fosforilasyon IKK), fosforilasyon IkB ak NF-κB, ak ekspresyon HIF-2. Li anpeche domaj enflamatwa pa anpeche translokasyon nikleyè NF-κB ak ekspresyon de sib kle nan chemen siyal NF-κB/HIF-2, MMP9 ak ADAMTS5. Icariin ka kontwole chemen siyal NF-κB/HIF-2 pou anpeche ak trete ensidan KOA.

Soti nan kontni ki anwo a, nou ka wè ke anpil chemen NF-κB ki gen rapò, tankou miR-124/NF-kB siyal chemen, Nrf2/NF-κB siyal chemen, AMPK/NF-κB siyal chemen, NF- κB/HIF-2 chemen siyal, ak anpil chemen pa mansyone (Pin1/NF-κB chemen siyal, LR4/Syk/NF-κB chemen siyal, HMGB1-RAGE/TLR4-NF -κB/AKT chemen) ka anpeche pwodiksyon an nan repons enflamatwa, pwoteje Cartilage, ak anpeche ensidan an nan KOA. Avèk avansman teknoloji a, nou ka kòmanse soti nan chemen ki anwo yo pou rechèch nan tan kap vini an, ki pral pèmèt nou konprann pi byen patojèn nan KOA, kidonk devlope pi efikas ak serye medikaman tradisyonèl Chinwa yo kòmanse nan objektif ki anwo yo epi bay yon baz teyorik ki pi rezonab.

3 Rezime ak pèspektiv

An rezime, chemen siyal ki gen rapò ak NF-κB jwe yon wòl kle nan reglemante faktè enflamatwa, anpeche degradasyon ECM, patisipe nan metabolis chondrocyte, ak kenbe omeyostazi zo yo. Se poutèt sa, reglemante chemen siyal ki gen rapò ak NF-κB la ka siyifikativman amelyore chanjman patolojik yo ak sentòm klinik KOA yo epi efektivman anpeche ak trete KOA. Kounye a, dwòg yo itilize klinikman pou tretman KOA yo se sitou dwòg ki pa esteroyid anti-enflamatwa, tankou diclofenac sodyòm, naproxen, tablèt etoricoxib, elatriye Sepandan, etid anvan yo te jwenn ke dwòg sa yo gen ladan domaj gastwoentestinal, domaj ren, Anpil. reyaksyon negatif, ki gen ladan domaj nan fwa ak lòt maladi. Anplis de sa, pri a nan dwòg sa yo se relativman wo ak pasyan yo gen pòv tolerans. Ensidans KOA ap ogmante ane pa ane. Se poutèt sa, li se yon tandans jeneral yo devlope dwòg ki ba-pri, ki gen kèk efè segondè, yo fasil tolere pa pasyan, epi yo trè aksepte pa pasyan yo anpeche ak trete KOA. Kòm yon pati enpòtan nan medikaman tradisyonèl Lachin nan, medikaman tradisyonèl Chinwa te nan pratik klinik pou dè milye ane. Li gen avantaj enpòtan nan efè guérison ki estab, ki ba toksik ak efè segondè, milti-sib ak kowòdinasyon milti-chemen. Avèk devlopman modèn nan medikaman tradisyonèl Chinwa, fè ekstraksyon nan medikaman tradisyonèl Chinwa Dwòg ak ki gen rapò ak medikaman patant Chinwa yo te konplètman eksplore, ak itilizasyon medikaman Chinwa pou trete maladi kwonik tankou KOA gen gwo kandida epi li gen gwo siyifikasyon.

Dapre karakteristik klinik yo nan KOA, li ka klase nan kategori "paralezi jenou", "paralezi zo" ak "maladi paralizi". Nan etap sa a, anpil ekspè yo gide pa panse a "diferansasyon sendwòm ak tretman ak konsèp holistic" nan medikaman tradisyonèl Chinwa, konbine avèk syans modèn ak teknoloji. Rezime kontinyèl nan eksperyans ak eksplorasyon nan eksperyans ak esè klinik yo te konfime efikasite nan medikaman tradisyonèl Chinwa nan reglemante chemen siyal ki gen rapò ak NFκB nan tretman an nan KOA, epi tou li eksplike mekanis nan aksyon otank posib. Sepandan, toujou genyen kèk enpèfeksyon nan rechèch modèn aktyèl la sou prevansyon ak tretman KOA ak medikaman tradisyonèl Chinwa. Anpil preskripsyon klasik toujou manke gwo sipò teyorik ak pratik nan prevansyon ak tretman KOA. Genyen toujou anpil aspè dwòg etik ak klinik pou aplike nan pratik klinik. Gen anpil faktè, ki te mennen nan enpèfeksyon nan rechèch la ak devlopman nan medikaman tradisyonèl Chinwa nan peyi nou an. Se poutèt sa, nan tan kap vini an, nou ta dwe kontinye sèvi ak tout metòd rechèch modèn yo plis klarifye mekanis nan ak mekanis nan aksyon nan medikaman tradisyonèl Chinwa nan anpeche ak trete KOA, ankouraje itilizasyon nan gwo echèl nan medikaman tradisyonèl Chinwa, epi sèvi ak sa a. pou devlope medikaman tradisyonèl Chinwa ak pi bon efikasite ak mekanis ki pi klè. Pou ankouraje devlopman nan medikaman tradisyonèl Chinwa, nou dwe peye atansyon sou inovasyon ak aplike panse inovatè kontinyèlman eritye ak pote pi devan medikaman tradisyonèl Chinwa.

 

Tablo 1 Rezime entèvansyon ekstrè èrbal Chinwa nan chemen siyal NF-κB pou prevansyon ak tretman KOA

 

Rezilta Panel Tès

 

 

Referans:

[1]Papadopoulos KI, Turajane T. Selil Tij San Otològ periferik mobilize yo se plizisan, san danje epi efikas nan artroz jenou an. Indian J Orthop.2022 Dec 26;57(2):349-350.

[2]Xu X, Wan Y, Gong L, et al. Chinwa medikaman èrbal Yanghe dekoksyon pou artroz jenou: Yon pwotokòl pou revizyon sistematik ak meta-analiz. Medsin (Baltimore). 21 Out 2020;99(34):e21877.

[3]Abramoff B, Caldera FE. Osteoartriti: Patoloji, dyagnostik, ak opsyon tretman. Med Clin North Am. 2020 Mar;104(2):293-311.

[4]Divjak A, Jovanovic I, Matic A, et al. Enfliyans nan sipleman vitamin D sou ekspresyon medyatè enflamasyon nan artroz jenou. Immunol Res. 2023 Jun;71(3):442-450.

[5]Zeng L, Zhou G, Yang W, et al. Gid pou dyagnostik ak tretman nan artroz jenou ak medikaman entegre ki baze sou medikaman tradisyonèl Chinwa.Front Med (Lausanne). 2023 Oct 17;10:1260943.

[6]Katz JN, Arant KR, Loeser RF. Dyagnostik ak tretman osteoartriti anch ak jenou: yon revizyon. JAMA. 9 fevriye 2021;325(6):568-578.

[7]Fu MR, He LF, Lyu J, et al. [Meta-analiz efikasite ak sekirite Hulisan Capsules nan tretman artroz jenou]. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. Oktòb 2022;47(19):5365-5374. Chinwa.

[8]Zhou G, Zhang X, Gu Z, et al. Pwogrè rechèch sou tretman an nan artroz jenou konbine avèk maladi osteyopowoz la pa yon sèl-zèb medikaman Chinwa ak konpoze. Front Med (Lausanne). 28 septanm 2023;10:1254086.

[9]Sun K, Zhu J, Deng Y, et al. Gamabufotalin anpeche steoclastgenèz ak kontrekare pèt zo estwojèn nan sourit lè li siprime chemen NF-κB RANKLInduced ak ERK/MAPK. Devan Pharmacol. 23 Avril 2021;12:629968